elektricka stimulace

# Elektrická stimulace pro glaukom: Zesílení signálu nebo skutečná neurorestaurace? **Glaukom** je hlavní příčinou nevratné ztráty zraku (postihuje >70 milionů lidí po celém světě), charakterizované ztrátou gangliových buněk sítnice a poškozením zrakového nervu ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11831300/#:~:text=Glaucoma%20is%20one%20of%20the,and%20two%20multicentre%20studies%20have)). V současnosti jediná ověřená léčba zpomaluje poškození **snížením nitroočního tlaku (NOT)** ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11831300/#:~:text=Glaucoma%20is%20one%20of%20the,and%20two%20multicentre%20studies%20have)); žádná terapie ve skutečnosti nemůže obnovit ztracený zrak. To podnítilo zájem o neurostimulační terapie s cílem *chránit nebo dokonce oživit* sítnicové neurony. Zkoumají se dva hlavní přístupy: **transkorneální** elektrická stimulace (TES, pomocí korneálních elektrod) a **transorbitální** nebo **transkraniální** stimulace střídavým proudem (ACS, pomocí elektrod v blízkosti očí). Přezkoumáváme placebem kontrolované studie těchto metod u glaukomu, jejich navrhované mechanismy, typické parametry stimulace a pozorované účinky na zrak (zrakové pole a kontrastní citlivost), a dále praktické otázky bezpečnosti a dostupnosti. ## Jak by elektrická stimulace mohla pomoci? Experimentální práce naznačují několik způsobů, jak **krátké proudy mohou podpořit přežití a plasticitu neuronů**. Jednou třídou účinků je **neurotrofní upregulace**: stimulace podněcuje sítnici a zrakový nerv k produkci růstových faktorů, které vyživují neurony. Například u zvířecích modelů poškození optického nervu TES nebo ACS zvyšuje hladiny neurotrofinů, jako je **mozkový neurotrofický faktor (BDNF)**, **ciliární neurotrofický faktor (CNTF)** a **inzulinu podobný růstový faktor (IGF-1)** ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10577855/#:~:text=diseases%2C%20with%20increased%20NTFs%20as,retinal%20ES)). BDNF je obzvláště kritický pro přežití gangliových buněk sítnice (RGC) a synaptickou plasticitu, takže jeho upregulace může pomoci „oživit“ dysfunkční, ale živé buňky. V jedné studii střídavé proudy aplikované zraněným krysám zvýšily BDNF a CNTF v oku ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10577855/#:~:text=diseases%2C%20with%20increased%20NTFs%20as,retinal%20ES)). Elektrická stimulace také zřejmě spouští **antiapoptotické (proti buněčné smrti) signalizace**. Genové analýzy v sítnici hlodavců po TES ukázaly *downregulaci* apoptotických faktorů a *upregulaci* proteinů pro přežití buněk ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10577855/#:~:text=Gene%20expression%20analysis%20of%20the,and%20bright%20blue%20light%20exposed)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10577855/#:~:text=A%20remarkable%20change%20was%20the,of%20TcES%20in%20inhibiting%20apoptosis)). Například TES může **zvýšit Bcl-2 (antiapoptotický protein)** a **sníži

Elektrická stimulace pro glaukom: Zesílení signálu nebo skutečná neurorestaurace?

Jste připraveni zkontrolovat svůj zrak?