النظام الغذائي الكيتوجيني والشبكية: حماية أعصاب العين عبر الأيض
الجلوكوما هي مرض عيني تتسبب فيه الضغوط أو عوامل أخرى في تلف تدريجي لخلايا الأعصاب الشبكية (خلايا العقدة الشبكية، RGCs) وأليافها، مما يؤدي إلى فقدان البصر. تقليديًا، يركز العلاج على خفض ضغط العين (ضغط العين داخل المقلة، IOP). مؤخرًا، استكشف الباحثون ما إذا كان تغيير أيض الجسم – على سبيل المثال باستخدام نظام غذائي كيتوجيني أو مكملات الكيتون – يمكن أن يساعد في حماية خلايا العقدة الشبكية. النظام الغذائي الكيتوجيني منخفض جدًا في الكربوهيدرات وغني بالدهون. ونتيجة لذلك، يحرق الجسم الدهون وينتج أجسامًا كيتونية (مثل بيتا هيدروكسي بيوتيرات أو BHB) كوقود. يمكن أن تعمل الكيتونات كمصدر بديل للطاقة للدماغ والعينين. وتشير الأدلة الناشئة إلى أن هذه التغيرات الأيضية يمكن أن تعزز استخدام الطاقة الخلوية، وتهدئ النشاط المفرط الضار (السمية الإثارة)، بل وتغير نشاط الجينات بطرق قد تحمي خلايا العقدة الشبكية من التلف (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). في الدراسات الحيوانية، أدت علاجات الكيتون إلى تحسين بقاء ووظيفة خلايا العقدة الشبكية. وفي أنظمة نموذجية أخرى، تُظهر BHB تأثيرات واسعة مضادة للالتهابات و"مُعزِّزة لطول العمر". في هذا المقال، نشرح هذه النتائج بعبارات بسيطة، ونناقش ما تعنيه لمرضى الجلوكوما – وخاصة كبار السن منهم أو الذين يعانون من مشاكل صحية أخرى.
تغذية الميتوكوندريا: كفاءة الطاقة وصحة الشبكية
الشبكية، وخاصة خلايا العقدة الشبكية، هي نسيج نشط للغاية يحتاج إلى الكثير من الطاقة للعمل. تأتي هذه الطاقة من هياكل صغيرة داخل الخلايا تسمى الميتوكوندريا. إذا عملت الميتوكوندريا بشكل أفضل، كانت الخلايا العصبية أكثر صحة. الكيتونات هي وقود خاص للميتوكوندريا. يمكن تحويلها إلى طاقة بكفاءة، وأحيانًا بشكل أنظف من السكر. أظهر عدد من الدراسات أن الأيض الكيتوجيني يعزز وظيفة الميتوكوندريا. على سبيل المثال، استخدمت دراسة على الفئران نموذج الجلوكوما ووجدت أن النظام الغذائي الكيتوجيني عزز كلاً من تخليق الميتوكوندريا الحيوية (صنع ميتوكوندريا جديدة) والالتهام الميتوكوندري (إعادة تدوير الميتوكوندريا التالفة) في خلايا العقدة الشبكية (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). في نموذج الجلوكوما هذا، احتفظت الفئران التي تتناول نظامًا غذائيًا عالي الدهون ومنخفض الكربوهيدرات بالمزيد من خلايا العقدة الشبكية حية مقارنة بالفئران الضابطة. لاحظ الباحثون زيادة في علامات الميتوكوندريا وتحسنًا في توازن الطاقة في تلك الخلايا (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). بعبارة أبسط، قدم النظام الغذائي الكيتوجيني "ترقية" أيضية لأعصاب العين – ميتوكوندريا أكثر وأكثر صحة يمكنها تلبية احتياجات الطاقة تحت الضغط.
تربط الأبحاث الحيوانية أيضًا الكيتوزية بتحسين دفاعات مضادات الأكسدة (مكافحة تلف الخلايا). على سبيل المثال، تشير مراجعة علمية إلى أن الأيض الكيتوجيني يمكن أن يقلل من إنتاج أنواع الأكسجين التفاعلية الضارة، ويعزز المسارات الواقية للخلايا (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). في الجلوكوما التجريبية (نموذج وراثي في فئران DBA/2J)، أظهرت الفئران التي تتناول نظامًا غذائيًا كيتوجينيًا ميتوكوندريا أكثر صحة واستجابة أكبر لمضادات الأكسدة مقارنة بالمجموعات الضابطة (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). رافقت هذه التغييرات تحسن في بقاء خلايا العقدة الشبكية. يشير هذا إلى أن توفير الكيتونات – سواء من خلال النظام الغذائي أو المكملات – قد يجعل الخلايا العصبية الشبكية أكثر كفاءة في استخدام الطاقة وأكثر مقاومة للإجهاد (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).
تهدئة السمية الإثارة: تثبيط إشارات الأعصاب المفرطة النشاط
عامل إجهاد آخر للخلايا العصبية هو السمية الإثارة. يحدث هذا عندما يؤدي الكثير من الغلوتامات (رسول عصبي شائع) إلى فرط إثارة الخلايا ويؤدي إلى تلفها. في الجلوكوما وأمراض التنكس العصبي الأخرى، يمكن أن تقتل السمية الإثارة خلايا الشبكية. تُظهر الدراسات المخبرية أن الكيتونات يمكن أن تخفف هذا التأثير. في دراسة على الفئران، أعطى العلماء الحيوانات جرعة سامة من NMDA (مادة كيميائية شبيهة بالغلوتامات) لقتل خلايا العقدة الشبكية، محاكين بذلك الضرر الناتج عن السمية الإثارة. الفئران التي تلقت حقنًا من بيتا هيدروكسي بيوتيرات (BHB) أو أسيتوأسيتات كان لديها موت أقل بكثير للخلايا العصبية من الفئران غير المعالجة (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). بعبارة أخرى، حمت أجسام الكيتون خلايا العقدة الشبكية من هجوم متعلق بالغلوتامات. وجد الباحثون أن BHB ساعد في الحفاظ على مستويات الجزيئات الواقية مثل حمض الكينورينيك، الذي يمنع بشكل طبيعي إشارات السمية الإثارة. يشير هذا إلى أن الكيتونات يمكن أن تعمل كفرامل لتنشيط الأعصاب الضار المفرط (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).
لا تزال الآليات الدقيقة بحاجة إلى مزيد من البحث، لكن التأثير يتفق مع الفوائد المعروفة للنظام الغذائي الكيتوجيني المضادة للصرع (والتي تشمل أيضًا تقليل نشاط السمية الإثارة في الدماغ). بالنسبة للجلوكوما، فإن تقليل السمية الإثارة قد يعني أن الخلايا العصبية أقل عرضة للقتل بسبب الإجهاد المستمر لارتفاع ضغط العين أو الإهانات الأخرى. وبالتالي، قد تحمي العلاجات الكيتوجينية خلايا العقدة الشبكية من خلال تعزيز طاقتها والحفاظ على نشاطها الكهربائي في نطاق أكثر أمانًا (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).
التأثيرات اللاجينية: BHB كمنظم للجينات
إلى جانب كونه وقودًا فوريًا، للكيتونات تأثيرات لاجينية مفاجئة – فهي تغير طريقة التعبير الجيني. اللاعب الرئيسي هنا هو BHB. يمكن أن يؤثر بيتا هيدروكسي بيوتيرات على تعديلات (مثل الأسيتيلية) بروتينات الهيستون التي تُغلف الحمض النووي، بالإضافة إلى بروتينات أخرى منظمة للجينات. يمكن أن تُشغِّل هذه التغييرات برامج "المرونة طويلة الأمد" في الخلايا. على سبيل المثال، يُعرف BHB بأنه يثبط بعض إنزيمات دي أسيتلاز الهيستون (HDACs)، التي تعمل عادة على إسكات الجينات (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). عن طريق حجب HDACs، يميل BHB إلى تخفيف الكروماتين والسماح للجينات الواقية بأن تكون أكثر نشاطًا.
في دراسات الدماغ والخلايا، ارتبط تثبيط HDAC بواسطة BHB بالتعبير الجيني المضاد للالتهابات والمضاد للأكسدة. في الواقع، أظهرت الأبحاث المذكورة في مجلة ساينس أن علاج BHB رفع أسيتيلية الهيستونات في الدماغ ونشط عوامل استجابة للإجهاد رئيسية (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). في خلايا الشبكية على وجه التحديد، ثبت أن تثبيط HDACs يحافظ على بنية خلايا العقدة الشبكية. بينما لا تزال الدراسات المباشرة لتأثيرات BHB اللاجينية على الشبكية ناشئة، فإن عمل BHB المعروف يشير إلى أنه يمكن أن يُشغِّل الجينات التي تحمي الأعصاب.
تعزز التجارب الحيوانية أن هذا المفتاح اللاجيني مهم لطول العمر. في الديدان الأسطوانية C. elegans، أدى إعطاء BHB إلى إطالة عمر الديدان. تطلبت الآلية ما يعادل FOXO/DAF-16 و NRF2/SKN-1 في الديدان (منظمات رئيسية لطول العمر) واعتمدت أيضًا على تثبيط HDAC بواسطة BHB (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). بعبارة أخرى، أطالت BHB العمر عن طريق تنشيط مسارات طول العمر المعروفة، ولم تستطع القيام بذلك دون التأثير على أسيتيلية الهيستون (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). يشير هذا إلى أنه في الحيوانات العليا أيضًا، قد يعزز BHB نمط تعبير جيني "محمي" في الخلايا العصبية، مما يساعدها على البقاء لفترة أطول تحت الضغط.
الدور المضاد للالتهابات: تهدئة الضرر المزمن
الالتهاب المزمن مشكلة أخرى في الشيخوخة والجلوكوما. غالبًا ما ترفع الأنسجة التالفة إشارات التهابية يمكن أن تضر بالخلايا العصبية. وهنا أيضًا، لـ BHB إجراءات مفيدة. أحد الأهداف الرئيسية هو الجسيم الالتهابي NLRP3، وهو مركب بروتيني يدفع الالتهاب. تُظهر الدراسات أن BHB يمنع الجسيم الالتهابي NLRP3، وبالتالي يقلل من السيتوكينات المؤيدة للالتهابات (مثل IL-1β و IL-18) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). في الواقع، وجد Youm وزملاؤه (2015) في مجلة Nature Medicine أن BHB أوقف الالتهاب الذي يحركه NLRP3 في عدة نماذج مرضية (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).
فيما يتعلق بالعين على وجه التحديد، نظرت دراسة حديثة على الفئران المصابة بالسكري في هذا الأمر بشكل صريح. حقن الباحثون BHB ووجدوا أنه قلل بشكل كبير علامات نشاط الجسيم الالتهابي في الشبكية (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). بعد علاج BHB، كان لدى الفئران المصابة بالسكري حوالي نصف مستويات NLRP3 و ASC و caspase-1 الشبكية (مكونات الجسيم الالتهابي) ومستويات أقل بكثير من IL-1β و IL-18، مقارنة بالفئران المصابة بالسكري غير المعالجة (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). باختصار، أوقف الكيتون سلسلة إشارات الالتهاب التي تتراكم عادة في مرض السكري. هذا أمر واعد، لأن العديد من مرضى الجلوكوما يعانون أيضًا من مرض السكري أو حالات أخرى تسبب التهاب العين المزمن. من خلال التأثير على مستقبلات HCA2 والجسيمات الالتهابية، يمكن أن يساعد BHB في تهدئة إجهاد الشبكية (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).
بالإضافة إلى ذلك، يمكن لـ BHB أن يرتبط بمستقبلات البروتين G (مثل HCA2) التي لها تأثيرات مضادة للالتهابات في الأنسجة. وقد تم الإبلاغ أيضًا عن قدرته على إزالة الجذور الحرة ودعم مسارات مضادات الأكسدة (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). تشير كل هذه الإشارات معًا إلى أن الكيتونات تعلم الخلايا التحول من وضع "الغضب/الإصابة" إلى وضع "الحماية/الشفاء". في الكائنات النموذجية، يرتبط هذا التحول بطول العمر الصحي. على سبيل المثال، أظهرت القوارض التي تخضع لدورات الكيتوزية التهابًا "مُشيخًا" أقل في الدماغ وأداءً معرفيًا أفضل في سن الشيخوخة (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). بينما هناك حاجة إلى المزيد من الدراسات البشرية، فإن خصائص BHB المضادة للالتهابات موثقة جيدًا الآن (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).
الكيتونات وطول العمر: دروس من النماذج المخبرية
تشير الدراسات المخبرية للشيخوخة إلى أن الكيتوزية يمكن أن تكون جزءًا من نظام "معزز لطول العمر". في الكائنات البسيطة، يمكن أن يؤدي تناول مكملات BHB إلى إطالة العمر. عاشت ديدان C. elegans التي أعطيت D-beta-hydroxybutyrate لفترة أطول بكثير وأظهرت مقاومة أفضل للإجهاد (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). تطلبت زيادة طول عمرها نفس مسارات FOXO و AMPK المعروفة من تقييد السعرات الحرارية، وتطلبت تأثيرات BHB على HDAC (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). يدعم هذا فكرة أن الكيتونات تحاكي بعض فوائد الصيام (مثل تنشيط الجينات المنزلية).
في الفئران، البيانات مختلطة ولكنها مثيرة للاهتمام. وضعت إحدى الدراسات فئرانًا في منتصف العمر على نظام غذائي كيتوجيني دوري (أسابيع كيتوجينية متناوبة) ووجدت أن عددًا أقل من الفئران مات في منتصف العمر وظلت ذاكرتها أكثر حدة في سن الشيخوخة، مقارنة بالمجموعات الضابطة (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). أظهرت الفئران الكيتوجينية تغيرات في التعبير الجيني تتشابه مع الصيام أو التغذية عالية الدهون، بما في ذلك تنشيط أهداف PPARα (المتضمنة في أيض الدهون) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). والأهم من ذلك، كانت اختبارات الذاكرة مثل التعرف على الأشياء أفضل بكثير في المجموعة الكيتوجينية حتى في عمر السنتين تقريبًا (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). يشير هذا إلى أن الكيتوزية ساعدت في الحفاظ على الوظيفة المعرفية مع التقدم في العمر. (لا توجد دراسة مماثلة حتى الآن على البشر لمرضى الجلوكوما، ولكنها تلمح إلى فوائد محتملة للدماغ.)
أخيرًا، أشارت مراجعة عامة إلى أن الكيتونات (والأحماض الدهنية قصيرة السلسلة ذات الصلة) تُظهر مرارًا وتكرارًا تأثيرات إيجابية على الصحة والعمر عبر الأنواع (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). ومع ذلك، فإنها تحذر أيضًا من أن الاستخدام طويل الأمد يحتاج إلى دراسة. في الواقع، وجدت دراسة حديثة جدًا على الفئران أن النظام الغذائي الكيتوجيني المستمر مدى الحياة أدى إلى ارتفاع نسبة الدهون في الدم ومشاكل في الكبد لدى الفئران، إلى جانب انخفاض في إفراز الأنسولين (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). هذا يعني أن أي توصية يجب أن توازن بين الفوائد والمخاطر، خاصة على مدى سنوات عديدة.
اعتبارات سريرية: من يجب أن يجربها (وكيف)
غالبًا ما يكون مرضى الجلوكوما من كبار السن وقد يعانون من مشاكل صحية أخرى مثل السكري أو ارتفاع ضغط الدم أو مشاكل الكلى. يتطلب أي تغيير لنظام الكيتو الغذائي الصارم تفكيرًا دقيقًا. فيما يلي بعض النقاط الرئيسية:
-
مرضى السكري: يجب على مرضى السكري من النوع الأول توخي الحذر الشديد. قد يؤدي نقص الأنسولين بالإضافة إلى نظام الكيتو الغذائي إلى الحماض الكيتوني السكري، وهي حالة خطيرة. يحتاج مرضى السكري من النوع الثاني أيضًا إلى المراقبة. ومع ذلك، يمكن لنظام الكيتو قصير الأمد تحت إشراف طبي أن يحسن التحكم في نسبة السكر في الدم لدى بعض المرضى. يجب على أي شخص مصاب بالسكري محاولة اتباع الأنظمة الغذائية الكيتوجينية فقط بتوجيه من الطبيب وإجراء فحوصات دم متكررة.
-
صحة القلب ودهون الدم: نظرًا لأن الأنظمة الغذائية الكيتوجينية غنية بالدهون، فإن بعض الدراسات تشير إلى ارتفاع في الكوليسترول الضار (LDL). بينما تُظهر دراسات أخرى تحسنًا في المؤشرات (مثل انخفاض الدهون الثلاثية) لدى الأشخاص الذين يعانون من زيادة الوزن【41†】. ومع ذلك، يجب على المريض الذي لديه تصلب الشرايين المعروف أو ارتفاع شديد في الكوليسترول الضار استشارة طبيب قلب. سيكون من الحكمة فحص الكوليسترول بانتظام. ينصح بعض الخبراء بالتركيز على الدهون الصحية (زيت الزيتون، المكسرات) بدلاً من الدهون المشبعة عند محاولة تناول الطعام منخفض الكربوهيدرات.
-
مشاكل الكلى: يمكن أن تؤدي الأنظمة الغذائية عالية البروتين أو الكيتوجينية إلى تغيير توازن المعادن. أحد التأثيرات المعروفة هو زيادة خطر الإصابة بـحصوات الكلى. على سبيل المثال، طفل يتبع نظامًا غذائيًا كيتوجينيًا صارمًا أصيب بحصوات كلى مؤلمة في غضون أشهر (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). بالنسبة لمرضى الجلوكوما الذين يعانون من أي مرض كلوي أو تاريخ من حصوات الكلى، يلزم توخي الحذر. قد يساعد الترطيب الجيد والمشورة الغذائية (مثل مكملات السترات)، ولكن يجب أن يدير ذلك طبيب أو أخصائي تغذية.
-
التوازن الغذائي: يمكن أن تكون الأنظمة الغذائية الكيتوجينية منخفضة الألياف أو الفيتامينات أو المعادن إذا لم يتم التخطيط لها بشكل صحيح. يجب أن يصاحب تناول الكيتوجينيك على المدى الطويل تناول مكملات الفيتامينات/المعادن وربما إرشادات من أخصائي تغذية مسجل. قد تكون الأهداف مثل الكربوهيدرات المتحكم بها (كما هو الحال في حمية البحر الأبيض المتوسط أو حمية أتكينز المعدلة) بدائل أكثر أمانًا.
-
تفاعلات الأدوية: يمكن أن تؤدي حالات الصيام إلى تغيير طريقة عمل بعض الأدوية. على سبيل المثال، يجب أن يعرف مرضى الجلوكوما الذين يتناولون قطرات أو حبوب العين لخفض الضغط أن التغييرات الغذائية الشديدة قد تؤثر على ضغط الدم أو توازن السوائل. يجب على المرضى عدم تغيير علاج الجلوكوما الخاص بهم دون استشارة طبيب العيون.
باختصار، في حين أن إشارات الكيتوجينيك تبدو واعدة في الدراسات المخبرية، لا ينبغي لمعظم مرضى الجلوكوما "اتباع نظام الكيتو" بمفردهم. يجب أن يشرف طبيب أو عيادة على أي تدخل من هذا القبيل، ويفضل أن يكون ذلك بمساهمة من أخصائيي التغذية والرعاية الأولية. يجب على الذين يعانون من أمراض القلب أو مشاكل الكلى بشكل خاص الحصول على موافقة. تنطبق قاعدة "لا توجد وجبة غداء مجانية": إذا حاول المرء زيادة الكيتونات، يجب موازنة الفوائد المحتملة مقابل التغيرات الأيضية المعروفة (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).
التجارب الأولية: اختبار الكيتونات في مرضى الجلوكوما
للمضي قدمًا، هناك حاجة إلى أبحاث مصممة بعناية. بدلاً من أن يتبنى الجميع فورًا نظام الكيتو الغذائي، يمكن لـالتجارب السريرية الأولية الصغيرة اختبار الجدوى والنتائج. قد تشمل دراسة مفيدة تسجيل مرضى الجلوكوما (مع وبدون مشاكل مثل السكري)، وتقديم نظام غذائي كيتوجيني مراقب أو مكمل كيتوني لبضعة أشهر. تشمل التدابير الرئيسية ما يلي:
-
التنميط الأيضي: فحوصات دم منتظمة للتحقق من مستويات الكيتون، والجلوكوز، والكوليسترول، والدهون الثلاثية، ووظائف الكلى/الكبد. يمكن أن تُظهر اختبارات حساسية الأنسولين ما إذا كان النظام الغذائي يساعد أو يضر بالصحة الأيضية. هذا يضمن السلامة.
-
تصوير الشبكية: يمكن لتقنيات مثل OCT (التصوير المقطعي التوافقي البصري) قياس سمك طبقة الألياف العصبية، وهي علامة على صحة خلايا العقدة الشبكية. يمكن للباحثين معرفة ما إذا كانت هذه القياسات الهيكلية تستقر أو تتدهور بشكل أبطأ عند اتباع الكيتو مقارنة بالمجموعة الضابطة. يمكن أيضًا تسجيل الاختبارات الوظيفية مثل المجالات البصرية (قياس مجال الإبصار) أو اختبار حساسية التباين.
-
علامات الحماية العصبية: يمكن للمسح الضوئي الخاص للشبكية الكشف عن الإجهاد الأيضي (على سبيل المثال، قياس تأكسج الشبكية). قد يقيس الباحثون أيضًا العلامات الحيوية في السائل الدماغي الشوكي أو الدم للحماية العصبية (مثل مستويات BDNF، والعلامات الالتهابية مثل IL-1β).
-
قياسات الإدراك/الشيخوخة: نظرًا لأن BHB يؤثر على الدماغ أيضًا، يمكن تضمين اختبارات معرفية بسيطة (الذاكرة، الانتباه). إذا كان الكيتو يعزز صحة الدماغ حقًا في منتصف العمر/الشيخوخة، فقد يحقق المرضى أداءً أفضل في اختبارات الذاكرة الموحدة أو يظهرون تحسنًا في المزاج/درجات التعب (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).
ستساعد المقارنات قبل وبعد ومجموعات التحكم (ربما مجموعة "التمرين والنظام الغذائي الصحي") في عزل التأثيرات. حتى لو كانت التجربة الأولية صغيرة جدًا لإثبات فائدة الجلوكوما، فإنها ستوضح من يمكنه تحمل النظام الغذائي، وما إذا كانت قياسات الشبكية تتغير في اتجاه إيجابي. من الناحية المثالية، يجب أن تكون هذه التجارب مزدوجة التعمية إذا تم استخدام مكمل كيتوني (مثل إسترات الكيتون أو أملاحه) مقابل الدواء الوهمي، للتحكم في الاختلافات الغذائية.
للتلخيص، يشير العلم الأساسي إلى أن الكيتونات (من النظام الغذائي أو الحبوب) يمكن أن تساعد الخلايا العصبية الشبكية عن طريق تحسين استخدامها للطاقة، وتخفيف الإشارات الضارة، وتنشيط الجينات الواقية (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). BHB على وجه الخصوص هو إشارة طبيعية مضادة للالتهابات تنشط مسارات طول العمر (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). وقد لوحظت هذه التأثيرات في نماذج الجلوكوما الحيوانية ودراسات الشيخوخة. ومع ذلك، فإن الأساليب الكيتوجينية ليست خالية من المخاطر وتتطلب إشرافًا طبيًا. في مرضى الجلوكوما الذين يعانون من مشاكل صحية متعددة، يجب أن يتوافق أي نظام غذائي جديد مع حالتهم العامة. يمكن للدراسات الأولية التي تجرى بعناية (مع قياسات الأيض والتصوير، بالإضافة إلى اختبارات الذاكرة/الإدراك) أن توضح ما إذا كان تعزيز أيض الكيتون يبطئ بأمان فقدان البصر أو الشيخوخة الإدراكية. حتى الآن، يجب على المرضى عدم إجراء تغييرات غذائية جذرية بدون إرشادات مهنية.