autofagiya

# Обіцянка ресвератролу при глаукомі: Очні клітини та системне старіння **Ресвератрол** — це поліфенольна сполука, яку часто називають «міметиком обмеження калорій» та активатором **SIRT1** з антиоксидантними та протизапальними ефектами. Ранні дослідження показали, що ресвератрол може підвищувати стресостійкість та подовжувати тривалість життя в організмів від дріжджів до ссавців ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC2674270/#:~:text=polyphenol%20found%20in%20berries%2C%20nuts%2C,25%20Kahn%2C%20et%20al)). У клітинах та на тваринних моделях ресвератрол активує SIRT1 – деацетилазу, пов'язану з довголіттям – що, своєю чергою, індукує **аутофагію** (клітинне очищення), необхідну для його переваг у подовженні здорового життя ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3032517/#:~:text=Caloric%20restriction%20and%20autophagy,elegans)). Ці самі механізми – зниження окислювального стресу, посилене клітинне оновлення – лежать в основі інтересу до ресвератролу для вікових захворювань очей. При глаукомі, де клітини **трабекулярної сітки (ТС)** та ретинальні гангліозні клітини (РГК) страждають від хронічного стресу та старіння, досліджуються антивікові механізми ресвератролу. ## Трабекулярна сітка: Боротьба зі старінням та стресом Тканина ТС функціонує як дренажний фільтр ока і при глаукомі стає менш клітинною та більш дисфункціональною. Хронічний окислювальний стрес та запалення в клітинах ТС запускають старіння (що характеризується SA-β-gal, ліпофусцином) та вивільнення цитокінів (IL-1α, IL-6, IL-8, ELAM-1). У культивованих клітинах ТС, підданих високому кисневому стресу, хронічне застосування ресвератролу (25 мкМ) практично **усувало підвищення рівня активних форм кисню (АФК)** та запальних маркерів, а також різко **знижувало маркери старіння** ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC2674270/#:~:text=TM%20cells%20subjected%20to%20chronic,tissue%20abnormalities%20observed%20in%20POAG)). В одному дослідженні клітини ТС, оброблені ресвератролом, мали значно нижчу активність SA-β-gal та карбонілювання білків, незважаючи на окислювальний вплив ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC2674270/#:~:text=TM%20cells%20subjected%20to%20chronic,tissue%20abnormalities%20observed%20in%20POAG)). Це свідчить про те, що ресвератрол може зберігати здоров'я клітин ТС, блокуючи стрес-індуковане старіння. Ресвератрол також впливає на шляхи оксиду азоту (NO) у клітинах ТС. У глаукомних клітинах ТС людини ресвератрол збільшував експресію ендотеліальної NO-синтази (eNOS) та підвищував рівень NO, одночасно знижуючи індуцибельну NOS (iNOS) при вищих дозах ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6566435/#:~:text=eNOS%2C%20and%20reduction%20in%20iNOS,RSV%E2%80%99s%20antioxidant%20capabilities%20in%20vision)). Оскільки NO сприяє кровотоку та може зменшувати опір відтоку, підвищений рівень NO може покращити очний кровообіг та полегшити відтік. Так само зниження

Ресвератрол та сиртуїнові шляхи: Від трабекулярної сітки до довголіття

Спермідин та аутофагія: Поживна речовина довголіття для старіючого ока

Готові перевірити свій зір?