otofaji yaslanma glokom

# Giriş Glokom, retinal ganglion hücrelerinin (RGH) ilerleyici ölümü ve optik sinir hasarıyla karakterize, geri döndürülemez körlüğün önde gelen bir nedenidir. Genellikle, **trabeküler ağ** (TA) dışa akış sistemindeki işlev bozukluğuna bağlı yüksek göz içi basıncı (GİB) ve RGH aksonlarının yaşa bağlı nörodejenerasyonu ile ilişkilidir. Yaş en güçlü risk faktörüdür: yaşlanma, oksidatif stres, mitokondriyal düşüş, hasarlı protein ve hücre birikimi ile kronik iltihaplanmaya neden olur – bunların hepsi glokom patofizyolojisine katkıda bulunur ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9795220/#:~:text=Autophagy%20is%20a%20highly%20conserved,18%20Nixon%20et%20al)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10917531/#:~:text=The%20potential%20mechanisms%20underlying%20glaucomatous,the%20pivotal%20role%20of%20cellular)). Yaşlanmayı inceleyen biyologlar (\"uzun ömür yolları\"), metabolik sağlığı ve doku bakımını yöneten kilit düzenleyicileri – **AMPK**, **mTOR**, **sirtuinler**, **otofaji** ve **hücresel yaşlanma** – belirlemişlerdir. Bu yollar glokomdaki mekanizmalarla örtüşmektedir: örneğin, otofaji işlev bozukluğu ve iltihaplanma hem nöronal kayıp hem de TA yetmezliği ile ilişkilidir ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9795220/#:~:text=Autophagy%20is%20a%20highly%20conserved,18%20Nixon%20et%20al)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10917531/#:~:text=Senescent%20trabecular%20meshwork%20,to%20ameliorate%20RGC%20death%20and)). Dönüşümsel araştırma şimdi, bu yolları modüle eden beslenme veya takviyelerin yaşlanan optik siniri ve TA'yı koruyup koruyamayacağını sorgulamaktadır. Bu makale, her bir temel yolu glokom biyolojisiyle eşleştiriyor, onları etkileyen takviyeleri vurguluyor ve etkileri ölçmek için biyobelirteçler (NAD⁺ seviyeleri, sitokinler ve OCT görüntüleme gibi) öneriyor. Ayrıca, laboratuvardan kliniğe geçmek için ele alınması gereken kritik eksiklikleri – özellikle bu takviyeleri standart GİB düşürücü bakımla karşılaştıran kontrollü çalışmaların eksikliğini – tartışıyoruz. ## Glokom Patofizyolojisinde Uzun Ömür Yolları ### Enerji Algılama: AMPK ve mTOR **AMPK** (adenozin monofosfatla aktive olan protein kinaz) ve **mTOR** (Rapamisin'in mekanistik hedefi), hücre sağkalımını ve büyümesini düzenleyen besin/enerji sensörleridir. AMPK, düşük enerji (yüksek AMP/ADP) ile aktive olur ve katabolizmayı ve otofajiyi desteklerken, mTOR bol besinlerle aktiftir ve büyümeyi ve protein sentezini teşvik eder. Yaşlanan dokularda, AMPK sinyali azalmaya eğilimliyken mTOR sinyali nispeten artar ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9795220/#:~:text=match%20at%20L276%20Aging%20,2022)), otofajiyi ve stres direncini baskılar. Glokomda, düzensiz AMPK/mTOR hastalığa katkıda bulunur: örneğin, artan mTOR aktivitesi optik sinir başında ve TA hücre dışı matrisinde fibrotik skarlaşmayı tetikleyebilir, GİB yükselmesini ve aksonal hasarı kötüleşti

Laboratuvardan Yatağa: Uzun Ömür Yollarını Glokom Takviyelerine Aktarmak

Görüşünüzü kontrol etmeye hazır mısınız?