synnervens neuroskydd

# Introduktion Glaukom är en ledande orsak till irreversibel blindhet, kännetecknad av progressiv död av retinala ganglieceller (RGC) och skador på synnerven. Det involverar ofta förhöjt intraokulärt tryck (IOP) på grund av dysfunktion i **trabekelverkets** (TM) avflödessystem, samt åldersrelaterad neurodegeneration av RGC-axoner. Ålder är den starkaste riskfaktorn: åldrande orsakar oxidativ stress, mitokondriell nedgång, ackumulering av skadade proteiner och celler, och kronisk inflammation – som alla bidrar till glaukoms patofysiologi ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9795220/#:~:text=Autophagy%20is%20a%20highly%20conserved,18%20Nixon%20et%20al)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10917531/#:~:text=The%20potential%20mechanisms%20underlying%20glaucomatous,the%20pivotal%20role%20of%20cellular)). Biologer som studerar åldrande (”livslängdsvägar”) har identifierat nyckelregulatorer – **AMPK**, **mTOR**, **sirtuiner**, **autofagi** och **cellulär senescens** – som styr metabol hälsa och vävnadsunderhåll. Dessa vägar överlappar med mekanismer vid glaukom: till exempel är autofagidysfunktion och inflammation kopplade till både neuronförlust och TM-svikt ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9795220/#:~:text=Autophagy%20is%20a%20highly%20conserved,18%20Nixon%20et%20al)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10917531/#:~:text=Senescent%20trabecular%20meshwork%20,to%20ameliorate%20RGC%20death%20and)). Translationell forskning frågar nu om kost eller kosttillskott som modulerar dessa vägar kan skydda den åldrande synnerven och TM. Denna artikel kartlägger varje kärnväg till glaukombiologi, belyser kosttillskott som påverkar dem och föreslår biomarkörer (som NAD⁺-nivåer, cytokiner och OCT-bildgivning) för att mäta effekter. Vi diskuterar också viktiga brister – särskilt bristen på kontrollerade studier som jämför dessa kosttillskott med standardvård för sänkning av IOP – som måste åtgärdas för att flytta från forskningsbänk till patient. ## Livslängdsvägar i glaukoms patofysiologi ### Energisensing: AMPK och mTOR **AMPK** (adenosinmonofosfat-aktiverat proteinkinas) och **mTOR** (mekanistisk måltavla för Rapamycin) är närings-/energisensorer som reglerar cellöverlevnad och tillväxt. AMPK aktiveras av låg energi (hög AMP/ADP) och främjar katabolism och autofagi, medan mTOR är aktivt vid riklig näring och uppmuntrar tillväxt och proteinsyntes. I åldrande vävnader tenderar AMPK-signaleringen att minska medan mTOR-signaleringen är relativt förstärkt ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9795220/#:~:text=match%20at%20L276%20Aging%20,2022)), vilket undertrycker autofagi och stressresistens. Vid glaukom bidrar dysreglerad AMPK/mTOR till sjukdomen: till exempel kan ökad mTOR-aktivitet driva fibrotisk ärrbildning i synnervshuvudet och TM:s extracellulära matris, vilket förvärrar IOP-förhöjning och axonal skada ([pmc.ncbi.

Från forskningsbänk till patient: Att omsätta livslängdsvägar till kosttillskott för glaukom

Redo att kontrollera din syn?