neuroprotectie nerv optic

# Introducere Glaucomul este o cauză principală a orbirii ireversibile, marcată de moartea progresivă a celulelor ganglionare retiniene (CGR) și de deteriorarea nervului optic. Acesta implică adesea o presiune intraoculară (PIO) crescută din cauza disfuncției sistemului de drenaj al **rețelei trabeculare** (RT), precum și neurodegenerarea axonilor CGR legată de vârstă. Vârsta este cel mai puternic factor de risc: îmbătrânirea provoacă stres oxidativ, declin mitocondrial, acumularea de proteine și celule deteriorate și inflamație cronică – toate acestea contribuind la fiziopatologia glaucomului ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9795220/#:~:text=Autophagy%20is%20a%20highly%20conserved,18%20Nixon%20et%20al)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10917531/#:~:text=The%20potential%20mechanisms%20underlying%20glaucomatous,the%20pivotal%20role%20of%20cellular)). Biologii care studiază îmbătrânirea („căile longevității”) au identificat regulatori cheie – **AMPK**, **mTOR**, **sirtuine**, **autofagia** și **senescența celulară** – care guvernează sănătatea metabolică și menținerea țesuturilor. Aceste căi se suprapun cu mecanismele din glaucom: de exemplu, disfuncția autofagiei și inflamația sunt legate atât de pierderea neuronală, cât și de eșecul RT ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9795220/#:~:text=Autophagy%20is%20a%20highly%20conserved,18%20Nixon%20et%20al)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10917531/#:~:text=Senescent%20trabecular%20meshwork%20,to%20ameliorate%20RGC%20death%20and)). Cercetările de translație se întreabă acum dacă nutriția sau suplimentele care modulează aceste căi pot proteja nervul optic și RT îmbătrânite. Acest articol trasează fiecare cale principală către biologia glaucomului, evidențiază suplimentele care le influențează și sugerează biomarkeri (cum ar fi nivelurile de NAD⁺, citokinele și imagistica OCT) pentru a măsura efectele. Discutăm, de asemenea, lacune critice – în special, lipsa studiilor controlate care compară aceste suplimente cu îngrijirea standard de reducere a PIO – care trebuie abordate pentru a trece de la bancul de lucru la patul pacientului. ## Căile Longevității în Fiziopatologia Glaucomului ### Detectarea Energiei: AMPK și mTOR **AMPK** (adenozin monofosfat–activată protein kinază) și **mTOR** (ținta mecanică a rapamicinei) sunt senzori de nutrienți/energie care reglează supraviețuirea și creșterea celulară. AMPK este activată de energie scăzută (AMP/ADP ridicat) și promovează catabolismul și autofagia, în timp ce mTOR este activă cu nutrienți abundenți și încurajează creșterea și sinteza proteinelor. În țesuturile îmbătrânite, semnalizarea AMPK tinde să scadă, în timp ce semnalizarea mTOR este relativ îmbunătățită ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9795220/#:~:text=match%20at%20L276%20Aging%20,2022)), suprimând autofagia și rezistența la stres. În glaucom

De la bancul de lucru la patul pacientului: Transpunerea căilor longevității în suplimente pentru glaucom

Pregătit să-ți verifici vederea?