nevrobeskyttelse av synsnerven

# Introduksjon Glaukom er en ledende årsak til irreversibel blindhet, preget av progressiv død av retinale ganglionceller (RGCs) og skade på synsnerven. Det involverer ofte forhøyet intraokulært trykk (IOP) på grunn av dysfunksjon i det **trabekulære nettverket** (TM) avløpssystem, samt aldersrelatert nevrodegenerasjon av RGC-aksoner. Alder er den sterkeste risikofaktoren: aldring forårsaker oksidativt stress, mitokondriell nedgang, akkumulering av skadede proteiner og celler, og kronisk betennelse – alt dette bidrar til glaukoms patofysiologi ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9795220/#:~:text=Autophagy%20is%20a%20highly%20conserved,18%20Nixon%20et%20al)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10917531/#:~:text=The%20potential%20mechanisms%20underlying%20glaucomatous,the%20pivotal%20role%20of%20cellular)). Biologer som studerer aldring (\"langlivethetsveier\") har identifisert sentrale regulatorer – **AMPK**, **mTOR**, **sirtuiner**, **autofagi** og **cellulær senescens** – som styrer metabolsk helse og vevsvedlikehold. Disse veiene overlapper med mekanismer i glaukom: for eksempel er autofagidysfunksjon og betennelse knyttet til både nevronaltap og TM-svikt ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9795220/#:~:text=Autophagy%20is%20a%20highly%20conserved,18%20Nixon%20et%20al)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10917531/#:~:text=Senescent%20trabecular%20meshwork%20,to%20ameliorate%20RGC%20death%20and)). Translasjonsforskning spør nå om ernæring eller tilskudd som modulerer disse veiene kan beskytte den aldrende synsnerven og TM. Denne artikkelen kartlegger hver kjernevei til glaukombiologi, fremhever tilskudd som påvirker dem, og foreslår biomarkører (som NAD⁺-nivåer, cytokiner og OCT-bilder) for å måle effekter. Vi diskuterer også kritiske mangler – spesielt mangelen på kontrollerte studier som sammenligner disse tilskuddene med standard IOP-senkende behandling – som må adresseres for å flytte fra forskningsbenken til klinikken. ## Langlivethetsveier i glaukoms patofysiologi ### Energisensing: AMPK og mTOR **AMPK** (adenosinmonofosfat-aktivert proteinkinase) og **mTOR** (mekanistisk mål for rapamycin) er nærings-/energisensorer som regulerer celleoverlevelse og vekst. AMPK aktiveres av lav energi (høy AMP/ADP) og fremmer katabolisme og autofagi, mens mTOR er aktiv med rikelige næringsstoffer og fremmer vekst og proteinsyntese. I aldrende vev har AMPK-signalering en tendens til å avta, mens mTOR-signalering er relativt forbedret ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9795220/#:~:text=match%20at%20L276%20Aging%20,2022)), noe som undertrykker autofagi og stressresistens. I glaukom bidrar dysregulert AMPK/mTOR til sykdom: for eksempel kan økt mTOR-aktivitet drive fibrotisk arrdannelse i synsnervehodet og TM ekstracellulær matriks, noe som forverrer IOP-økning og aksonal skade ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc

Fra forskningsbenken til klinikken: Oversettelse av langlivethetsveier til glaukoms tilskudd

Klar til å sjekke synet ditt?