fosfocreatina

# Introducción Las células ganglionares de la retina (CGR) son las neuronas que envían señales visuales desde el ojo al cerebro. Dependen de un **metabolismo de alta energía** porque deben mantener señales eléctricas a largas distancias. En el glaucoma y las neuropatías ópticas relacionadas, la presión intraocular (PIO) elevada o el flujo sanguíneo deficiente pueden estresar a las CGR al limitar el oxígeno y los nutrientes. La evidencia emergente sugiere que las CGR bajo estrés inducido por presión sufren una falla energética temprana: sus niveles de ATP disminuyen antes de cualquier pérdida celular visible ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5371671/#:~:text=suggested%20that%20both%20IOP%20and,degeneration%20and%20preserve%20visual%20function)). Por lo tanto, las terapias que aumentan la energía celular podrían proteger a las CGR de la degeneración. Un candidato es la **creatina**, un compuesto que las células utilizan para amortiguar la energía. Este artículo revisa cómo la creatina y su forma de alta energía, la *fosfocreatina (PCr)*, apoyan a las CGR bajo estrés, y lo que esto podría significar para el glaucoma y el envejecimiento. ## El Amortiguador de Energía Creatina-Fosfocreatina La **creatina** es una molécula natural producida en el hígado, riñón y páncreas (a partir de arginina, glicina, metionina) y almacenada principalmente en los músculos (≈95%) y también en el cerebro y otros tejidos ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4304302/#:~:text=Nearly%2095,ATP%20is%20regenerated%20using%20the)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12272710/#:~:text=The%20total%20creatine%20pool%20,increases%20blood%2C%20muscle%2C%20and)). Dentro de las células, la creatina se convierte de ida y vuelta en **fosfocreatina (PCr)** por la enzima creatina quinasa (CK). Este *sistema PCr–CREATINA* sirve como un **amortiguador de energía**: cuando el ATP se agota rápidamente (por ejemplo, durante la contracción muscular o la señalización neuronal), la PCr dona su fosfato al difosfato de adenosina (ADP) para reformar ATP. En pocas palabras, la PCr puede regenerar ATP mucho más rápido que las mitocondrias por sí solas ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4304302/#:~:text=Within%20just%20a%20few%20seconds%2C,for%20future%20muscle%20contraction%20use)). En términos prácticos, a los pocos segundos de actividad intensa, el ATP de una célula en reposo se agota, pero el sistema CK interviene convirtiendo la PCr de nuevo en ATP para mantener estables los niveles de energía ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4304302/#:~:text=Within%20just%20a%20few%20seconds%2C,for%20future%20muscle%20contraction%20use)). Después del estallido de actividad, el exceso de ATP puede recargar nuevamente la creatina en PCr para el siguiente ciclo. Este ciclo reversible convierte la creatina/PCr en una “reserva lista” de energía, especialmente importan

Creatina y Amortiguación de Energía en Tejidos de la Retina y el Nervio Óptico

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