neurotrofiske faktorer

# Introduktion Glaukom er en almindelig øjensygdom, der beskadiger **retinale ganglieceller (RGC'er)** – nervecellerne, der fører visuelle signaler fra øjet til hjernen – hvilket fører til irreversibelt synstab. De fleste behandlinger fokuserer på at sænke øjetrykket (intraokulært tryk eller **IOP**), hvilket faktisk bremser skader hos mange patienter ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7512103/#:~:text=While%20sustained%20reduction%20of%20intraocular,that%20are%20able%20to%20confer)). En stor del af glaukompatienter mister dog synet, selv når deres IOP er normalt eller velkontrolleret. Dette har skabt stor interesse for **IOP-uafhængig neurobeskyttelse** – terapier, der sigter direkte mod at holde RGC'er i live ved at målrette andre stressfaktorer. Langvarig RGC-skade ved glaukom er blevet forbundet ikke kun med tryk, men også med dårlig blodgennemstrømning, overdreven excitation af hjernekemikalier (ekscitotoksicitet) og **oxidativ stress** (skadelige molekyler i celler) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7512103/#:~:text=While%20sustained%20reduction%20of%20intraocular,that%20are%20able%20to%20confer)). Nye behandlinger under udvikling stræber efter at beskytte RGC'er gennem flere strategier: stabilisering af cellemitokondrier (RGC'ernes \"kraftværker\"), tilførsel af neurotrofiske faktorer (vækstsignaler), nedjustering af inflammation og beroligelse af overaktive immunceller (mikroglia). Nedenfor gennemgår vi centrale kandidater i sen fase inden for disse kategorier, forklarer deres mekanismer og fremskridt i forsøg, og diskuterer, hvordan moderne forsøgsdesign og biomarkører endelig kan føre til succes efter tidligere skuffelser. ## Mitokondrielle stabilisatorer RGC'er har et meget højt energibehov. Mitokondrier i RGC'er producerer ATP (energi), men kan også generere skadelige frie radikaler. Lægemidler eller næringsstoffer, der **stabiliserer mitokondrier** og fremmer et sundt stofskifte, er et stort fokusområde. For eksempel er **nikotinamid** (B3-vitamin) en forløber for NAD^+, en cofaktor, der driver energiproduktionen. I glaukommodeller beskyttede højdosis nikotinamid RGC'er i høj grad ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9905873/#:~:text=The%20mitochondrial%20abnormalities%20that%20lead,related%20stress)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9905873/#:~:text=Williams%20et%20al,enzyme%20NMNAT1%2C%20were%20both%20reported)). Dette førte til et stort humanstudie: startende i 2022 sigter det UK-ledede studie mod at inkludere ~500 patienter over 4 år for at teste, om nikotinamid forsinker synstab ([www.ucl.ac.uk](https://www.ucl.ac.uk/news/2022/feb/vitamin-b3-trialled-glaucoma-treatment#:~:text=The%20trial%20will%20eventually%20recruit,patients%20from%20progressive%20vision%20loss)). Dette forsøg vil også måle mitokondriel \"kraft\" i blodceller og andre biomarkører ([www.ucl.ac.uk](https://www.ucl.ac.uk/news/2022/feb/vitamin-

2024–2025-pipelinen for IOP-uafhængig neurobeskyttelse ved glaukom

Klar til at tjekke dit syn?