autofagie senescence glaukom

# Úvod Glaukom je hlavní příčinou nevratné slepoty, charakterizovaný progresivní smrtí gangliových buněk sítnice (RGCs) a poškozením optického nervu. Často zahrnuje zvýšený nitrooční tlak (NOT) způsobený dysfunkcí odtokového systému **trabekulární trámčiny** (TM), stejně jako neurodegeneraci axonů RGCs související s věkem. Věk je nejsilnějším rizikovým faktorem: stárnutí způsobuje oxidační stres, mitochondriální úbytek, akumulaci poškozených proteinů a buněk a chronický zánět – to vše přispívá k patofyziologii glaukomu ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9795220/#:~:text=Autophagy%20is%20a%20highly%20conserved,18%20Nixon%20et%20al)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10917531/#:~:text=The%20potential%20mechanisms%20underlying%20glaucomatous,the%20pivotal%20role%20of%20cellular)). Biologové studující stárnutí („cesty dlouhověkosti“) identifikovali klíčové regulátory – **AMPK**, **mTOR**, **sirtuiny**, **autofagii** a **buněčnou senescenci** – které řídí metabolické zdraví a udržování tkání. Tyto cesty se překrývají s mechanismy glaukomu: například dysfunkce autofagie a zánět jsou spojeny jak se ztrátou neuronů, tak se selháním TM ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9795220/#:~:text=Autophagy%20is%20a%20highly%20conserved,18%20Nixon%20et%20al)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10917531/#:~:text=Senescent%20trabecular%20meshwork%20,to%20ameliorate%20RGC%20death%20and)). Translační výzkum se nyní ptá, zda výživa nebo doplňky stravy, které modulují tyto cesty, mohou chránit stárnoucí optický nerv a TM. Tento článek mapuje každou základní cestu na biologii glaukomu, zdůrazňuje doplňky stravy, které je ovlivňují, a navrhuje biomarkery (jako jsou hladiny NAD⁺, cytokiny a OCT zobrazování) pro měření účinků. Diskutujeme také o kritických mezerách – zejména o nedostatku kontrolovaných studií srovnávajících tyto doplňky stravy se standardní péčí snižující nitrooční tlak – které je třeba řešit, abychom se posunuli od výzkumu k praxi. ## Cesty dlouhověkosti v patofyziologii glaukomu ### Vnímání energie: AMPK a mTOR **AMPK** (adenosinmonofosfát-aktivovaná proteinkináza) a **mTOR** (mechanistický cíl rapamycinu) jsou senzory živin/energie, které regulují přežití a růst buněk. AMPK se aktivuje nízkou energií (vysoký AMP/ADP) a podporuje katabolismus a autofagii, zatímco mTOR je aktivní při hojnosti živin a podporuje růst a syntézu proteinů. Ve stárnoucích tkáních má signalizace AMPK tendenci klesat, zatímco signalizace mTOR je relativně zesílena ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9795220/#:~:text=match%20at%20L276%20Aging%20,2022)), což potlačuje autofagii a odolnost vůči stresu. U glaukomu přispívá k onemocnění deregulovaný AMPK/mTOR: například zvýšená aktivita mTOR může vést k fibrotickému zjizvení v hlavě optického nervu a extracelulární matrix TM, což zhoršuje zvýšení NOT a axonální poškození ([pmc.ncbi.nl

Od laboratoře k lůžku pacienta: Překlad poznatků o cestách dlouhověkosti na doplňky stravy pro glaukom

Jste připraveni zkontrolovat svůj zrak?