ren zhi shuai lao

# EGCG 与青光眼和衰老中的神经血管健康 **绿茶文化**长期以来因其茶中的儿茶素——特别是**表没食子儿茶素没食子酸酯 (EGCG)**——具有促进健康的功效而备受推崇。现代研究表明，EGCG 强大的**抗氧化**、抗炎和血管舒张作用可能对青光眼和衰老中的**神经血管系统**有益。在青光眼中，视网膜神经节细胞 (RGCs) 在压力下退化，眼内压 (IOP) 因小梁网 (TM) 功能障碍而升高。本文回顾了 EGCG 对 RGC 存活、TM 细胞外基质 (MMPs) 和血流影响的动物和细胞研究，并总结了关于视力和眼部结构的有限人体数据。我们将其与 EGCG 对心血管和认知衰老的已知影响联系起来，并讨论其**生物利用度**、咖啡因含量和安全性。 ## 视网膜神经节细胞保护（临床前研究） 临床前研究一致表明，EGCG 有助于损伤或眼压升高后的 **RGC 存活**。在小鼠青光眼模型（微珠诱导高眼压）中，口服 EGCG (50 mg/kg·d) 可保持 RGC 密度：与未治疗的对照组相比，治疗小鼠的氟金标记 RGC 显著增多 ([pubmed.ncbi.nlm.nih.gov](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26050640/#:~:text=the%20fluorogold,in%20a%20mouse%20model%20of))。在急性眼压升高的大鼠中，EGCG 治疗显著减少了视神经损伤和炎性细胞因子。例如，在一项研究中，EGCG 降低了 IL-6、TNF-α 和其他炎症信号，并抑制了 NF-κB 活化，从而**减轻了青光眼症状**和 RGC 损伤 ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8438659/#:~:text=cytokines%20were%20present%20in%20the,in%20a%20rat%20glaucoma%20model))。这些神经保护作用可能源于 EGCG 清除自由基和阻断应激通路的能力（例如在缺血模型中激活 Nrf2/HO-1 ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7279438/#:~:text=Retinal%20ischemia,correlation%20with%20the%20pathway%20of))）。在细胞培养中，EGCG 阻断了 RGC 细胞系中的氧化和紫外线应激。因此，多项证据表明 EGCG 可以减轻动物青光眼或视神经损伤模型中的 RGC 退化（通常通过抗氧化和抗炎机制） ([pubmed.ncbi.nlm.nih.gov](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26050640/#:~:text=the%20fluorogold,in%20a%20mouse%20model%20of)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8438659/#:~:text=cytokines%20were%20present%20in%20the,in%20a%20rat%20glaucoma%20model))。 ## 小梁网和房水流出 **MMPs (基质金属蛋白酶)**调节 TM 的细胞外基质，从而影响房水流出和眼内压。足够的 MMP 活性可“增加房水流出，降低眼压”，而 MMP 减少则会增加流出阻力 ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9599265/#:~:text=metalloproteinase%20,63%2C65%2C71%2C72%2C73))。EGCG 和其他儿茶素是已知的 MMP 调节剂。例如，儿茶素治疗可以**抑制人体的 MMP-9 表达**（例如降低高血压中的 MMP-9） ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6273873/#:~:text=,from%20hypertension%2C%20which%20benefits%20a))。在眼部模型中，EGCG 对 TM 细胞具有**抗纤维化**和**细胞保护**作用。周等人的研究发现，在内质网应激下，40 μM EGCG 显著改善了人和小猪 TM 细胞的存活：EGCG 将应激标志物（ATF4、HSPA5、DDIT3）减少了约 50-70%，并挽救了细胞活力 ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9671731/#:~:text=characterized%20by%20immunostaining,therapeutic%20option%20for%20POAG%20treatment)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11678229/#:~:text=,control%20IOP%20in%20glaucoma%20patients))。通过减少 TM 细胞功能障碍，EGCG 预处理可能有助于维持正常的房水流出。同样，EGCG 强烈抑制了 TGF-β1 诱导的人特农氏成纤维细胞中的纤维化变化：处理后的细胞显示出显著降低的 α-平滑肌肌动蛋白和胶原蛋白表达 ([pubmed.ncbi.nlm.nih.gov](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32603658/#:~:text=showed%20that%20EGCG%20and%20MMC,one%20of%20the%20possible%20antifibrotic))。这表明 EGCG 可以减弱 ECM 沉积，这在 TM 中将保留腔隙。总而言之，临床前数据表明 EGCG 的抗氧化/抗纤维化作用可保护 TM 细胞，并可能促进房水清除，补充其降低眼压的潜力 ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9599265/#:~:text=metalloproteinase%20,63%2C65%2C71%2C72%2C73)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11678229/#:~:text=,control%20IOP%20in%20glaucoma%20patients))。 ## 眼部灌注和血管效应 EGCG 具有**血管活性**特性，可能促进眼部灌注。从机制上讲，EGCG 通过 PI3K/Akt 通路激活内皮型一氧化氮合酶 (eNOS) 并增加一氧化氮 (NO

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