klinichni viprobuvannya

# Старіння, старіння клітин і глаукома Глаукома є провідною причиною сліпоти, і її ризик зростає з віком. У старіючих очах клітини можуть входити в **сенісцентний** стан – вони припиняють ділитися, але залишаються живими – і вивільняють шкідливі сигнали, які називаються *секреторним фенотипом, асоційованим зі старінням* (SASP). Сенісцентні клітини в оці можуть погіршувати перебіг хвороби. Наприклад, старі трабекулярні клітини (фільтр у передній частині ока) стають жорсткими та забитими, підвищуючи внутрішньоочний тиск ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12155388/#:~:text=senescence,86)). У сітківці та зоровому нерві сенісцентні клітини вивільняють цитокіни (такі як IL-6, IL-8, IL-1β) та ферменти (MMP), що спричиняють запалення, ремоделювання тканин та загибель нервових клітин ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10917531/#:~:text=indicating%20a%20direct%20influence%20of,22%20%2C%20%2074)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11375756/#:~:text=reactive%20oxygen%20species,24%7D%20and)). Ці фактори SASP були виявлені в глаукомних очах людини та на тваринних моделях очного тиску, де вони спричиняють пошкодження гангліозних клітин сітківки (ГКС) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10917531/#:~:text=indicating%20a%20direct%20influence%20of,22%20%2C%20%2074)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6996954/#:~:text=Experimental%20ocular%20hypertension%20induces%20senescence,IOP)). Вплив на ці клітини є новою ідеєю: їх видалення або пригнічення може допомогти захистити зоровий нерв. # Сенісценція в оці Сенісцентні клітини накопичуються в ключових тканинах ока. У **трабекулярній мережі (ТМ)** сенісценція робить мережу жорсткою та збільшує опір відтоку рідини ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12155388/#:~:text=senescence,86)). Це підвищує внутрішньоочний тиск, головний фактор ризику глаукоми. У людей з глаукомою виміряно більше сенісцентних клітин ТМ (позначених ферментами, такими як SA-β-gal, або білками p16^INK4a та p21^CIP1) порівняно з нормальними очима ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10917531/#:~:text=Patients%20with%20glaucoma%20exhibit%20a,expression%20of%20miRNAs%20is%20related)). Високий рівень p16 та p21 у клітинах ТМ корелює з глаукомою, і менше клітин ТМ виживає до похилого віку ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10917531/#:~:text=Patients%20with%20glaucoma%20exhibit%20a,expression%20of%20miRNAs%20is%20related)). У **голівці зорового нерва та сітківці** старіння та стрес спричиняють старіння ГКС та допоміжних клітин (астроцитів, мікроглії). Ці клітини потім виділяють фактори SASP – прозапальні цитокіни (IL-6, IL-1β, IL-8), хемокіни (CCL2, CXCL5) та матричні металопротеїнази – які отруюють сусідні нейрони та поширюють старіння на сусідні клітини ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10

Кверцетин і фізетин як кандидатні сенолітики при старінні зорового нерва

Антоціани та екстракти чорниці: стійкість сітківки та старіння мікросудинного русла

Готові перевірити свій зір?