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# 緑内障の視力回復予測：5年、10年、20年後の展望 **緑内障**は、目から脳へ視覚信号を送る**網膜神経節細胞（RGC）**の進行性の喪失を引き起こします。現在の治療法（薬物療法、レーザー治療、手術）は、**眼圧を下げる**だけであり、視力低下を遅らせることはできますが、**失われた神経細胞を回復させることはできません** ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9697907/#:~:text=Glaucoma%20is%20a%20neurodegenerative%20disease,studies%20have%20revealed%20effective%20neuroprotection))。実際、ある最近のレビューでは、「一部の患者では、[眼圧]をコントロールしても病気の進行を遅らせるのに無駄である可能性がある」と指摘されています ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9697907/#:~:text=Glaucoma%20is%20a%20neurodegenerative%20disease,studies%20have%20revealed%20effective%20neuroprotection))。新しい研究は、3つのアプローチに焦点を当てています。生存するRGCを救済または強化するための**神経救済（ニューロレスキュー）**。損傷を回避するための**生体電気的/皮質増強**。そして、損傷した細胞の真の**再生または置換**です。これらには非常に異なるタイムラインがあります。以下では、楽観的、ベースケース、保守的なシナリオを用いて、現在の治験と規制経路が各カテゴリーについて示唆するものを説明します。 ## 短期的な見通し（数ヶ月〜数年）：神経救済と神経機能強化 今後数年間は、**神経保護/神経機能強化**に重点が置かれるでしょう。これは、RGCを再生するのではなく、**既存のRGCの機能を維持またはわずかに改善すること**を目的とした治療法です。研究により、損傷したRGCの生存を助ける因子（神経栄養因子や遺伝子シグナルなど）が特定されています。例えば、マウスでの**遺伝子治療**は劇的なRGC保護を示しています。あるハーバード大学のチームは、緑内障のマウスに3つの山中再プログラミング因子を使用し、損傷した視神経が再生し、視力が改善することを発見しました ([www.brightfocus.org](https://www.brightfocus.org/news/a-revolutionary-approach-to-restoring-vision-loss-from-glaucoma/#:~:text=The%20treatment%20turned%20out%20to,related%20vision%20loss))。この概念実証は有望ですが、まだ非常に初期段階（マウスでの研究）であり、ヒトへの治療には程遠いです。 より臨床的には、いくつかの初期のヒト治験が進行中です。例えば、フェーズ1治験では、緑内障患者に**神経成長因子（rhNGF）を含む点眼薬**が使用されました ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8821405/#:~:text=burden%20mainly%20eliciting%20periocular%20ache,world))。この点眼薬は安全で忍容性が高かったものの、小規模な治験ではプラセボと比較して**統計的に有意な視力改善は示されませんでした**（ただし、効果の兆候はありました） ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8821405/#:~:text=burden%20mainly%20eliciting%20periocular%20ache,world))。言い換えれば、まだ治験をクリアした救済薬はありません。レビューでは、動物で効果を示すほとんどの神経保護戦略（薬物、サプリメント、細胞）が、**臨床的に「[緑内障の]承認された治療法につながった」のは稀なケースに過ぎず**、「緑内障の神経保護への道のりは依然として長い」と合意しています ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9697907/#:~:text=Neuroprotection%20has%20the%20potential%20to,patients%20who%20are%20intolerant%20to))。一部の患者や医師は、効果を期待して市販のサプリメント（**シチコリン、イチョウ葉、ニコチンアミド**など）や全身薬（例：ブリモニジン点眼薬）を試していますが ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9697907/#:~:text=or%20who%20have%20progressive%20glaucomatous,aided%20by%20substantial%20investment%20in))、これらのいずれも視力回復が証明されているわけではありません。 関連するアイデアとして、**視神経または網膜への電気刺激**があります。小規模な臨床研究では、眼の近くに電極を配置して短時間の電流を送り、*変性を遅らせる*ことを目的としています。喜ばしいことに、**経眼窩視神経刺激（ONS）**に関するある研究では、非侵襲的な刺激を一定期間行った後、治療を受けた眼の約**63%が約1年間でさらなる視野喪失を示さなかった**と報告されています ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8969331/#:~:text=Innovative%20treatments%20that%20preserve%20visual,existing%20evidence%20from%20clinical%20trials))。言い換えれば、ほとんどの眼の視力は治療後に安定しました。これは、電気的ニューロモジュレーションが一部の患者の進行を*停止させる*可能性があることを示唆しています ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8969331/#:~:text=Innovative%20treatments%20that%20preserve%20visual,existing%20evidence%20from%20clini

緑内障の視力回復予測：5年、10年、20年後の展望

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