kurosin

# 視神経保護におけるサフラン（クロシン）：網膜のエビデンスを緑内障に応用する **サフラン**（*Crocus sativus* L. の乾燥した柱頭）は、カロテノイド化合物、特に**クロシン**（配糖体）とそのアグリコンである**クロセチン**を豊富に含んでいます。これらの生理活性物質は、網膜細胞に強力な抗酸化作用、抗炎症作用、および生体エネルギー作用をもたらします。動物モデルおよび細胞モデルにおいて、サフラン抽出物と精製されたクロシン/クロセチンは、光受容体、網膜色素上皮（RPE）、網膜神経節細胞（RGC）を酸化的損傷から保護することが示されています ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7215651/#:~:text=and%20distribution,might%20halt%20or%20delay%20disease)) ([www.spandidos-publications.com](https://www.spandidos-publications.com/10.3892/ijmm.2015.2418#:~:text=crocin%20protected%20RGC,%CE%BAB))。臨床的には、ほとんどのサフラン試験は加齢黄斑変性症（AMD）および糖尿病性網膜症に焦点を当てており、1日20～30mg程度の用量で視機能の改善を示しています ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3407634/#:~:text=with%20a%20baseline%20visual%20acuity,up%20period.%20Conclusion.%20These%20results)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5342880/#:~:text=Sixty%20patients%20with%20wet%20or,groups%20with%20wet%20AMD%20at))。新しいデータは、これらの利点が**緑内障**にも及ぶ可能性を示唆しています。原発開放隅角緑内障（POAG）の小規模な研究の1つでは、1日30mgのサフランが副作用なく眼圧（IOP）を約3mmHg有意に低下させました ([bmccomplementmedtherapies.biomedcentral.m](https://bmccomplementmedtherapies.biomedcentral.com/articles/10.1186/1472-6882-14-399#:~:text=Mean%20baseline%20IOP%20was%2012,out%20period))。メカニズム的には、サフランの**抗炎症作用**と**ミトコンドリアサポート作用**（例えば、炎症誘発性サイトカインを抑制し、細胞ATPを維持する）がこれらの効果の根底にあると考えられます。最近の寿命に関する研究では、クロセチンが組織のエネルギー代謝を高め、老齢マウスの平均寿命を延ばすことさえ示されています ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11475333/#:~:text=and%20other%20vital%20organs,energy%20state%20of%20the%20cells))。以下では、サフランの網膜神経保護作用と灌流効果に関する前臨床エビデンスをレビューし、これらが緑内障にどのように適用されるか（RNFLの菲薄化と視野への潜在的な影響を含む）を議論し、投与量と安全性に関する考慮事項を説明します。 ## 網膜モデルにおける前臨床エビデンス **抗酸化神経保護作用。** インビトロおよび動物研究では、クロシンとクロセチンが網膜細胞を酸化的ストレスから一貫して保護することが確認されています。例えば、*インビトロ*では、クロシン（0.1～1 µM）がROSを低下させ、ミトコンドリア膜電位（ΔΨm）を維持し、NF-κBを活性化することで、H₂O₂誘発RGC-5細胞死を防ぎました ([www.spandidos-publications.com](https://www.spandidos-publications.com/10.3892/ijmm.2015.2418#:~:text=crocin%20protected%20RGC,%CE%BAB))。クロシンは抗アポトーシス性Bcl-2を増加させ、プロアポトーシス性Baxとシトクロムcを減少させ、ミトコンドリアアポトーシス経路を阻害しました ([www.spandidos-publications.com](https://www.spandidos-publications.com/10.3892/ijmm.2015.2418#:~:text=crocin%20protected%20RGC,%CE%BAB))。同様に、*インビトロ*では、クロセチンが培養されたヒトRPE細胞をtert-ブチルヒドロペルオキシドによる損傷から保護し、ATP損失を防ぎ、核の完全性を維持し、迅速なERK1/2生存シグナルを誘発しました ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7215651/#:~:text=and%20distribution,might%20halt%20or%20delay%20disease))。これにより、クロセチンは酸化的ストレス下で細胞のエネルギー産生経路（ミトコンドリア呼吸と解糖）を維持しました ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7215651/#:~:text=and%20distribution,might%20halt%20or%20delay%20disease))。これらの発見は、サフラン代謝産物が網膜細胞の**生体エネルギー的健康**を直接強化することを示しています。 - 動物実験もこれらの効果を裏付けています。網膜虚血再灌流傷害のラットモデルでは、クロシンサプリメントが酸化的マーカーとカスパーゼ-3レベルを低下させ、網膜厚を維持しました ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8033960/#:~:text=sensitivity%2019%20%20,induced%20apoptosis))。強い光に曝露されたマウス（光受容体「光損傷」モデル）では、経口サフランまたはクロセチンも光受容体のアポトーシスを防ぎ、視覚反応を維持しました ([pmc.ncbi.nlm.

視神経保護におけるサフラン（クロシン）：網膜のエビデンスを緑内障に応用する

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