dian qi ci ji

# 緑内障に対する電気刺激療法：信号増強か、真の神経再生か？ **緑内障**は、網膜神経節細胞の喪失と視神経の損傷によって特徴づけられる、不可逆的な視力喪失の主要な原因であり（世界中で7,000万人以上が罹患）、視力喪失の主要な原因となっています ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11831300/#:~:text=Glaucoma%20is%20one%20of%20the,and%20two%20multicentre%20studies%20have))。現在、唯一確立された治療法は、**眼圧低下（IOP）**によって損傷の進行を遅らせるものであり ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11831300/#:~:text=Glaucoma%20is%20one%20of%20the,and%20two%20multicentre%20studies%20have))、失われた視力を実際に回復できる治療法はありません。この状況が、網膜ニューロンを*保護または再生する*ための神経刺激療法への関心を高めています。研究されている主なアプローチは2つあります。**経角膜**電気刺激（TES、角膜電極を介して）と、**経眼窩**または**経頭蓋**交流電流刺激（ACS、目の近くの電極を介して）です。本記事では、緑内障におけるこれらの方法のシャム対照研究、その提案されるメカニズム、一般的な刺激パラメータ、および視力（視野とコントラスト感度）に観察される効果、ならびに安全性と利用可能性に関する実際的な問題について概説します。 ## 電気刺激はどのように役立つのか？ 実験的研究は、**短時間の電流が神経の生存と可塑性を高める**いくつかの方法を示唆しています。効果の一つは**神経栄養因子のアップレギュレーション**です。刺激は網膜と視神経に、ニューロンを養う成長因子を産生するように促します。例えば、視神経損傷の動物モデルでは、TESまたはACSは、**脳由来神経栄養因子（BDNF）**、**毛様体神経栄養因子（CNTF）**、**インスリン様成長因子（IGF-1）**などの神経栄養因子のレベルを増加させます ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10577855/#:~:text=diseases%2C%20with%20increased%20NTFs%20as,retinal%20ES))。特にBDNFは網膜神経節細胞（RGC）の生存とシナプス可塑性にとって重要であるため、そのアップレギュレーションは機能不全に陥っているが生きている細胞を「再生」するのに役立つ可能性があります。ある研究では、損傷したラットに交流電流を適用すると、眼内のBDNFおよびCNTFが上昇しました ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10577855/#:~:text=diseases%2C%20with%20increased%20NTFs%20as,retinal%20ES))。 電気刺激はまた、**抗アポトーシス（抗細胞死）シグナル伝達**を引き起こすようです。TES後のげっ歯類網膜の遺伝子解析では、アポトーシス因子の*ダウンレギュレーション*と細胞生存蛋白質の*アップレギュレーション*が示されています ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10577855/#:~:text=Gene%20expression%20analysis%20of%20the,and%20bright%20blue%20light%20exposed)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10577855/#:~:text=A%20remarkable%20change%20was%20the,of%20TcES%20in%20inhibiting%20apoptosis))。例えば、TESは網膜細胞における**Bcl-2（抗アポトーシス蛋白質）を増加させ**、**Bax（プロアポトーシス蛋白質）を減少させる**ことができます ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10577855/#:~:text=Gene%20expression%20analysis%20of%20the,and%20bright%20blue%20light%20exposed))。実際的な観点から見ると、これらの分子の変化はニューロンの生存率の向上と相関しています。緑内障の損傷モデルでは、TES治療を受けた眼は、未治療の眼と比較して、損傷後1ヶ月で有意に多くのRGCが生存しており、抗炎症性IL-10レベルが高く、NF-κB活性が低かったことが示されています ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5976234/#:~:text=TcES,treated))。言い換えれば、電気パルスは損傷性の炎症と細胞死経路を抑制し、**RGCを保護する**のに役立ちます ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5976234/#:~:text=TcES,treated)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10577855/#:~:text=Gene%20expression%20analysis%20of%20the,and%20bright%20blue%20light%20exposed))。 最後に、電気刺激は**皮質可塑性**を活性化する可能性があります。緑内障は損傷した視神経からの脳への入力を奪いますが、一部の視覚経路は無傷のまま残っています（「残存視力」）。目にリズミカルな電流を送ることで、rtACSは視覚皮質における**脳波（特にアルファ帯の振動）を同調させ**、使用頻度の低い回路を再活性化させる可能性があります。ある対照試験では、研究著者らは10Hz ACSによる視力向上は、後頭皮質における「アルファ周波数の同調を介したニューロン同期とコヒーレントな振動活動の増加」に起因すると指摘しました ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11584570/

緑内障に対する電気刺激療法：信号増強か、真の神経再生か？

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