latoideg neuroprotekcio

# Bevezetés A glaukóma a visszafordíthatatlan vakság egyik vezető oka, amelyet a retinális ganglionsejtek (RGC-k) progresszív pusztulása és a látóideg károsodása jellemez. Gyakran jár együtt emelkedett intraokuláris nyomással (IOP) a **trabekuláris hálózat** (TM) kiáramlási rendszerének diszfunkciója, valamint az RGC axonok korral járó neurodegenerációja miatt. Az életkor a legerősebb kockázati tényező: az öregedés oxidatív stresszt, mitokondriális hanyatlást, károsodott fehérjék és sejtek felhalmozódását, valamint krónikus gyulladást okoz – mindez hozzájárul a glaukóma patofiziológiájához ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9795220/#:~:text=Autophagy%20is%20a%20highly%20conserved,18%20Nixon%20et%20al)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10917531/#:~:text=The%20potential%20mechanisms%20underlying%20glaucomatous,the%20pivotal%20role%20of%20cellular)). Az öregedést vizsgáló biológusok („hosszú életútvonalak”) kulcsfontosságú szabályozókat azonosítottak – **AMPK**, **mTOR**, **szirtuinok**, **autofágia** és **sejtszeneszcencia** – amelyek az anyagcsere egészségét és a szövetek fenntartását irányítják. Ezek az útvonalak átfedésben vannak a glaukóma mechanizmusaival: például az autofágia diszfunkciója és a gyulladás mind a neuronvesztéssel, mind a TM meghibásodásával összefüggésbe hozható ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9795220/#:~:text=Autophagy%20is%20a%20highly%20conserved,18%20Nixon%20et%20al)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10917531/#:~:text=Senescent%20trabecular%20meshwork%20,to%20ameliorate%20RGC%20death%20and)). A transzlációs kutatás most azt vizsgálja, hogy az ezeket az útvonalakat moduláló táplálkozás vagy étrend-kiegészítők képesek-e megvédeni az öregedő látóideget és a TM-et. Ez a cikk feltérképezi az egyes alapvető útvonalakat a glaukóma biológiájához, kiemeli az azokat befolyásoló étrend-kiegészítőket, és biomarkerjavaslatokat tesz (például NAD⁺ szintek, citokinek és OCT képalkotás) a hatások mérésére. Kitérünk továbbá a kritikus hiányosságokra is – különösen az ezeket az étrend-kiegészítőket a standard IOP-csökkentő ellátással összehasonlító ellenőrzött vizsgálatok hiányára –, amelyeket orvosolni kell ahhoz, hogy az alapkutatástól a betegágyig eljuthassunk. ## Hosszú életútvonalak a glaukóma patofiziológiájában ### Energiaérzékelés: AMPK és mTOR Az **AMPK** (adenozin-monofoszfát-aktivált protein kináz) és az **mTOR** (rapamycin mechanisztikus célpontja) tápanyag-/energiaérzékelők, amelyek szabályozzák a sejtek túlélését és növekedését. Az AMPK alacsony energia (magas AMP/ADP) hatására aktiválódik, és elősegíti a katabolizmust és az autofágiát, míg az mTOR bőséges tápanyagok esetén aktív, és serkenti a növekedést és a fehérjeszintézist. Az öregedő szövetekben az AMPK jelátvitel általában csökken, míg az mTOR jelátvitel viszonylag fokozódik ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC979

Az alapkutatástól a betegágyig: A hosszú életútvonalak alkalmazása a glaukóma étrend-kiegészítőkben

Készen áll a látása ellenőrzésére?