signalisation redox

# Introduction Les maladies oculaires comme le glaucome, la rétinopathie diabétique et la dégénérescence maculaire liée à l'âge partagent un coupable commun : le **stress oxydatif** causé par les espèces réactives de l'oxygène (ROS) nocives. Un excès de ROS peut endommager l'ADN, les lipides et les protéines de la rétine et du nerf optique, entraînant une perte de vision ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4878665/#:~:text=Hydrogen%20can%20exert%20antioxidant%20and,indicate%20that%20the%20application%20of)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10674431/#:~:text=Molecular%20hydrogen%20%28H_,can%20prevent%20a%20reduction%20in)). L'**hydrogène moléculaire (H₂)** est apparu comme une thérapie antioxydante unique. L'H₂ est un gaz minuscule et insipide qui pénètre facilement les membranes cellulaires et les barrières oculaires ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10674431/#:~:text=Molecular%20hydrogen%20%28H_,can%20prevent%20a%20reduction%20in)). Il neutralise sélectivement uniquement les ROS les plus toxiques (comme les radicaux hydroxyles •OH et le peroxynitrite ONOO⁻) tout en laissant intactes les ROS de signalisation normales ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4878665/#:~:text=Hydrogen%20can%20exert%20antioxidant%20and,indicate%20that%20the%20application%20of)). Ce faisant, l'H₂ restaure l'**équilibre redox** cellulaire sans bloquer les signaux biochimiques bénéfiques. De plus, l'H₂ peut activer des voies protectrices – par exemple, il régule positivement les enzymes antioxydantes (superoxyde dismutase, catalase, systèmes de glutathion) via la signalisation Nrf2 et supprime les facteurs pro-inflammatoires ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4878665/#:~:text=Hydrogen%20can%20exert%20antioxidant%20and,indicate%20that%20the%20application%20of)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10674431/#:~:text=RGCs,2%7D%20may)). Ces propriétés suggèrent que l'H₂ pourrait protéger les neurones rétiniens (et le nerf optique) en modulant la **signalisation redox** dans les tissus ophtalmiques. # Mécanismes d'action de l'H₂ dans les tissus oculaires L'intérêt thérapeutique de l'H₂ réside dans ses propriétés physiques. Étant la plus petite molécule, elle diffuse rapidement à travers les tissus et les bio-barrières ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10674431/#:~:text=Molecular%20hydrogen%20%28H_,can%20prevent%20a%20reduction%20in)). Par exemple, l'inhalation d'H₂ ou l'eau saturée en hydrogène (HRW) élève rapidement les niveaux d'H₂ dans le sang et les yeux. Une fois à l'intérieur des cellules, l'H₂ « absorbe » les radicaux hautement réactifs. Contrairement aux antioxydants généraux, l'H₂ ne piége pas toutes les ROS de manière indiscriminée – il réagit préférentiellement avec les oxydants les plus puissants ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/artic

L'hydrogène moléculaire et la signalisation redox dans la neuroprotection oculaire

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