autophagie senescence glaucome

# Introduction Le glaucome est une cause majeure de cécité irréversible, caractérisée par la mort progressive des cellules ganglionnaires de la rétine (CRG) et des dommages au nerf optique. Il implique souvent une pression intraoculaire (PIO) élevée due à un dysfonctionnement du système d'évacuation du **réseau trabéculaire** (RT), ainsi qu'une neurodégénérescence liée à l'âge des axones des CRG. L'âge est le facteur de risque le plus important : le vieillissement provoque un stress oxydatif, un déclin mitochondrial, une accumulation de protéines et de cellules endommagées, et une inflammation chronique – tous ces facteurs contribuent à la physiopathologie du glaucome ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9795220/#:~:text=Autophagy%20is%20a%20highly%20conserved,18%20Nixon%20et%20al)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10917531/#:~:text=The%20potential%20mechanisms%20underlying%20glaucomatous,the%20pivotal%20role%20of%20cellular)). Les biologistes étudiant le vieillissement (« voies de la longévité ») ont identifié des régulateurs clés – **AMPK**, **mTOR**, **sirtuines**, **autophagie** et **sénescence cellulaire** – qui régissent la santé métabolique et le maintien des tissus. Ces voies recoupent des mécanismes impliqués dans le glaucome : par exemple, le dysfonctionnement de l'autophagie et l'inflammation sont liés à la fois à la perte neuronale et à la défaillance du RT ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9795220/#:~:text=Autophagy%20is%20a%20highly%20conserved,18%20Nixon%20et%20al)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10917531/#:~:text=Senescent%20trabecular%20meshwork%20,to%20ameliorate%20RGC%20death%20and)). La recherche translationnelle se demande maintenant si la nutrition ou les suppléments qui modulent ces voies peuvent protéger le nerf optique et le RT vieillissants. Cet article associe chaque voie fondamentale à la biologie du glaucome, met en évidence les suppléments qui les influencent et suggère des biomarqueurs (tels que les niveaux de NAD⁺, les cytokines et l'imagerie OCT) pour en mesurer les effets. Nous discutons également des lacunes critiques – notamment l'absence d'essais contrôlés comparant ces suppléments aux soins standards de réduction de la PIO – qui doivent être comblées pour passer du laboratoire au chevet du patient. ## Voies de la longévité dans la physiopathologie du glaucome ### Détection de l'énergie : AMPK et mTOR L'**AMPK** (kinase protéine activée par l'adénosine monophosphate) et la **mTOR** (cible mécanistique de la rapamycine) sont des capteurs de nutriments/énergie qui régulent la survie et la croissance cellulaire. L'AMPK est activée par un faible niveau d'énergie (taux élevés d'AMP/ADP) et favorise le catabolisme et l'autophagie, tandis que la mTOR est active en présence de nutriments abondants et stimule la croissance et la synthèse des protéines. Dans les tissus vieillissants, la sign

Du laboratoire au chevet du patient : Traduire les voies de la longévité en compléments pour le glaucome

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