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activation plaquettaire
L'activation plaquettaire est le processus par lequel les plaquettes passent d'un état calme à un état réactif après un stimulus, comme une blessure d'un vaisseau ou une agression chimique. Lorsqu'elles s'activent, les plaquettes changent de forme, deviennent collantes, libèrent des substances stockées dans leurs granules et exposent des molécules à leur surface qui favorisent l'agrégation. Ce mécanisme est essentiel pour arrêter un saignement : il permet la formation d'un caillot stable et la réparation locale du vaisseau. Cependant, une activation excessive ou inappropriée peut conduire à la formation de caillots indésirables qui bouchent de petits vaisseaux et provoquent des dommages tissulaires. Cette activation joue aussi un rôle dans l'inflammation et peut aggraver certaines maladies cardiovasculaires ou microvasculaires. Les cliniciens peuvent mesurer des marqueurs d'activation dans le sang ou évaluer la fonction plaquettaire pour guider des traitements. Des médicaments antiplaquettaires ciblent précisément ces étapes d'activation pour réduire le risque de thrombose tout en essayant de préserver la capacité à arrêter les saignements. Comprendre et contrôler l'activation plaquettaire est donc crucial pour équilibrer protection contre les hémorragies et prévention des caillots dangereux.