inhibicion del complemento

# Introducción El glaucoma es una enfermedad ocular común que daña las **células ganglionares de la retina (CGR)** – las células nerviosas que transmiten las señales visuales del ojo al cerebro – lo que lleva a una pérdida de visión irreversible. La mayoría de los tratamientos se centran en reducir la presión ocular (presión intraocular o **PIO**), lo que de hecho ralentiza el daño en muchos pacientes ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7512103/#:~:text=While%20sustained%20reduction%20of%20intraocular,that%20are%20able%20to%20confer)). Sin embargo, una gran parte de los pacientes con glaucoma pierden la visión incluso cuando su PIO es normal o está bien controlada. Esto ha generado un gran interés en la **neuroprotección independiente de la PIO** – terapias dirigidas directamente a mantener vivas las CGR, atacando otros factores estresantes. El daño a largo plazo de las CGR en el glaucoma se ha relacionado no solo con la presión, sino también con un flujo sanguíneo deficiente, el exceso de excitación por sustancias químicas cerebrales (excitotoxicidad) y el **estrés oxidativo** (moléculas dañinas en las células) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7512103/#:~:text=While%20sustained%20reduction%20of%20intraocular,that%20are%20able%20to%20confer)). Los nuevos tratamientos en desarrollo se esfuerzan por proteger las CGR a través de varias estrategias: estabilizando las mitocondrias celulares (las \"centrales eléctricas\" de las CGR), suministrando factores neurotróficos (señales de crecimiento), disminuyendo la inflamación y calmando las células inmunitarias hiperactivas (microglía). A continuación, revisamos los principales candidatos en etapas avanzadas dentro de estas categorías, explicamos sus mecanismos y el progreso de los ensayos, y discutimos cómo los diseños modernos de ensayos y los biomarcadores pueden finalmente conducir al éxito después de decepciones pasadas. ## Estabilizadores Mitocondriales Las CGR tienen necesidades energéticas muy altas. Las mitocondrias dentro de las CGR producen ATP (energía) pero también pueden generar radicales libres dañinos. Los fármacos o nutrientes que **estabilizan las mitocondrias** y potencian el metabolismo saludable son un enfoque principal. Por ejemplo, la **nicotinamida** (vitamina B3) es un precursor del NAD^+, un cofactor que impulsa la producción de energía. En modelos de glaucoma, dosis altas de nicotinamida protegieron en gran medida las CGR ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9905873/#:~:text=The%20mitochondrial%20abnormalities%20that%20lead,related%20stress)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9905873/#:~:text=Williams%20et%20al,enzyme%20NMNAT1%2C%20were%20both%20reported)). Esto llevó a un gran ensayo en humanos: a partir de 2022, el estudio liderado por el Reino Unido tiene como objetivo inscribir a ~500 pacientes durante 4 años para probar si la nicotinamida retrasa la pér

El Panorama de la Neuroprotección Independiente de la PIO en Glaucoma para 2024–2025

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