estimulacion electrica

# Estimulación eléctrica para el glaucoma: ¿Estimulación de la señal o verdadera neurorestauración? El **glaucoma** es una de las principales causas de pérdida irreversible de la visión (afecta a >70 millones de personas en todo el mundo) caracterizado por la pérdida de células ganglionares de la retina y daño del nervio óptico ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11831300/#:~:text=Glaucoma%20is%20one%20of%20the,and%20two%20multicentre%20studies%20have)). Actualmente, el único tratamiento probado ralentiza el daño mediante la **reducción de la presión intraocular (PIO)** ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11831300/#:~:text=Glaucoma%20is%20one%20of%20the,and%20two%20multicentre%20studies%20have)); ninguna terapia puede realmente restaurar la visión perdida. Esto ha impulsado el interés en las terapias de neuroestimulación para *proteger o incluso revivir* las neuronas retinianas. Se están estudiando dos enfoques principales: la estimulación eléctrica **transcorneal** (TES, mediante electrodos corneales) y la estimulación de corriente alterna (ACS, mediante electrodos cerca de los ojos) **transorbital** o **transcraneal**. Revisamos estudios controlados con placebo de estos métodos en el glaucoma, sus mecanismos propuestos, los parámetros de estimulación típicos y los efectos observados en la visión (campo visual y sensibilidad al contraste), además de cuestiones prácticas de seguridad y disponibilidad. ## ¿Cómo podría ayudar la estimulación eléctrica? El trabajo experimental sugiere varias formas en que las **corrientes breves pueden impulsar la supervivencia y la plasticidad neuronal**. Una clase de efectos es la **regulación al alza neurotrófica**: la estimulación incita a la retina y al nervio óptico a producir factores de crecimiento que nutren las neuronas. Por ejemplo, en modelos animales de lesión óptica, la TES o la ACS aumentan los niveles de neurotrofinas como el **factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF)**, el **factor neurotrófico ciliar (CNTF)** y el **factor de crecimiento similar a la insulina (IGF-1)** ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10577855/#:~:text=diseases%2C%20with%20increased%20NTFs%20as,retinal%20ES)). El BDNF en particular es crítico para la supervivencia de las células ganglionares de la retina (CGR) y la plasticidad sináptica, por lo que su regulación al alza puede ayudar a “revivir” las células disfuncionales pero vivas. En un estudio, las corrientes alternas aplicadas a ratas lesionadas aumentaron el BDNF y el CNTF en el ojo ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10577855/#:~:text=diseases%2C%20with%20increased%20NTFs%20as,retinal%20ES)). La estimulación eléctrica también parece activar la **señalización antiapoptótica (contra la muerte celular)**. Los análisis genéticos en la retina de roedores después de la TES han mostrado una *regulación a la baja* de los factores apoptóticos y una *regul

Estimulación eléctrica para el glaucoma: ¿Estimulación de la señal o verdadera neurorestauración?

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