transorbitale acs

# Elektrische Stimulation bei Glaukom: Signalverstärkung oder echte Neurorestauration? **Glaukom** ist eine der häufigsten Ursachen für irreversiblen Sehverlust (betrifft >70 Millionen Menschen weltweit), gekennzeichnet durch den Verlust von retinalen Ganglienzellen und Schädigung des Sehnervs ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11831300/#:~:text=Glaucoma%20is%20one%20of%20the,and%20two%20multicentre%20studies%20have)). Derzeit verlangsamt die einzige erwiesene Behandlung die Schädigung durch die **Senkung des Augeninnendrucks (IOD)** ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11831300/#:~:text=Glaucoma%20is%20one%20of%20the,and%20two%20multicentre%20studies%20have)); keine Therapie kann tatsächlich verlorenes Sehvermögen wiederherstellen. Dies hat das Interesse an Neurostimulationstherapien geweckt, um Netzhautneuronen zu *schützen oder sogar wiederzubeleben*. Zwei Hauptansätze werden untersucht: die **transkorneale** elektrische Stimulation (TES, über Kornealelektroden) und die **transorbitale** oder **transkranielle** Wechselstromstimulation (ACS, über Elektroden in Augennähe). Wir überprüfen Placebo-kontrollierte Studien zu diesen Methoden bei Glaukom, ihre vorgeschlagenen Mechanismen, typische Stimulationsparameter und die beobachteten Auswirkungen auf das Sehvermögen (Gesichtsfeld und Kontrastempfindlichkeit) sowie praktische Fragen der Sicherheit und Verfügbarkeit. ## Wie könnte elektrische Stimulation helfen? Experimentelle Arbeiten deuten darauf hin, dass **kurze Ströme das neuronale Überleben und die Plastizität auf verschiedene Weisen fördern können**. Eine Art von Effekten ist die **neurotrophische Hochregulierung**: Die Stimulation regt die Netzhaut und den Sehnerv dazu an, Wachstumsfaktoren zu produzieren, die Neuronen nähren. Zum Beispiel erhöhen TES oder ACS in Tiermodellen von Sehnervenverletzungen die Spiegel von Neurotrophinen wie dem **Brain-Derived Neurotrophic Factor (BDNF)**, dem **Ciliary Neurotrophic Factor (CNTF)** und dem **Insulin-like Growth Factor (IGF-1)** ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10577855/#:~:text=diseases%2C%20with%20increased%20NTFs%20as,retinal%20ES)). BDNF ist insbesondere entscheidend für das Überleben von retinalen Ganglienzellen (RGC) und die synaptische Plastizität, sodass seine Hochregulierung dazu beitragen kann, dysfunktionale, aber lebende Zellen zu „revitalisieren“. In einer Studie erhöhten Wechselströme, die bei verletzten Ratten angewendet wurden, BDNF und CNTF im Auge ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10577855/#:~:text=diseases%2C%20with%20increased%20NTFs%20as,retinal%20ES)). Elektrische Stimulation scheint auch eine **anti-apoptotische (zellsterblichkeitshemmende) Signalgebung** auszulösen. Genanalysen in der Netzhaut von Nagetieren nach TES zeigten eine *Herunterregulierung* apoptotischer Faktoren und eine *Hochregulierung* zellüberlebensfördernder Proteine ([pmc.ncbi.nlm.

Elektrische Stimulation bei Glaukom: Signalverstärkung oder echte Neurorestauration?

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