neyrotrofichni faktori

# Вступ Глаукома — це поширене захворювання очей, яке пошкоджує **ретинальні гангліозні клітини (РГК)** — нервові клітини, що передають візуальні сигнали від ока до мозку, — призводячи до незворотної втрати зору. Більшість методів лікування зосереджені на зниженні очного тиску (внутрішньоочного тиску або **ВТ**), що справді уповільнює пошкодження у багатьох пацієнтів ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7512103/#:~:text=While%20sustained%20reduction%20of%20intraocular,that%20are%20able%20to%20confer)). Однак значна частина пацієнтів з глаукомою втрачає зір навіть тоді, коли їхній ВТ є нормальним або добре контрольованим. Це викликало великий інтерес до **незалежної від ВТ нейропротекції** — терапії, спрямованої безпосередньо на збереження життєздатності РГК шляхом впливу на інші стресові фактори. Довготривале пошкодження РГК при глаукомі пов'язане не лише з тиском, а й з поганим кровотоком, надмірним збудженням хімічними речовинами мозку (ексайтотоксичністю) та **окислювальним стресом** (пошкоджуючими молекулами в клітинах) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7512103/#:~:text=While%20sustained%20reduction%20of%20intraocular,that%20are%20able%20to%20confer)). Нові методи лікування, що розробляються, прагнуть захистити РГК за допомогою кількох стратегій: стабілізації мітохондрій клітин (РГК-«електростанцій»), постачання нейротрофічних факторів (сигналів росту), зменшення запалення та заспокоєння надмірно активних імунних клітин (мікроглії). Нижче ми розглядаємо ключові кандидати на пізніх стадіях розробки в цих категоріях, пояснюємо їхні механізми та прогрес випробувань, а також обговорюємо, як сучасні дизайни випробувань та біомаркери можуть нарешті принести успіх після минулих розчарувань. ## Мітохондріальні стабілізатори РГК мають дуже високі потреби в енергії. Мітохондрії всередині РГК виробляють АТФ (енергію), але також можуть генерувати шкідливі вільні радикали. Препарати або поживні речовини, які **стабілізують мітохондрії** та посилюють здоровий метаболізм, є основним напрямком. Наприклад, **нікотинамід** (вітамін B3) є попередником NAD^+, кофактора, який живить виробництво енергії. У моделях глаукоми високі дози нікотинаміду значно захищали РГК ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9905873/#:~:text=The%20mitochondrial%20abnormalities%20that%20lead,related%20stress)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9905873/#:~:text=Williams%20et%20al,enzyme%20NMNAT1%2C%20were%20both%20reported)). Це призвело до великого випробування на людях: розпочате у 2022 році дослідження під керівництвом Великої Британії має на меті залучити близько 500 пацієнтів протягом 4 років, щоб перевірити, чи нікотинамід уповільнює втрату зору ([www.ucl.ac.uk](https://www.ucl.ac.uk/news/2022/feb/vitamin-b3-trialled-glaucoma-treatment#:~:text=The%20trial%20will%20eventually%20recruit,patients%20from%20progressive%20vision%20loss)). Це випробування також вимірю

Перспективні розробки на 2024–2025 роки для незалежної від ВТ нейропротекції при глаукомі

Готові перевірити свій зір?