kaarbambaddwyaimothkh nedriiy

# บทนำ ต้อหินเป็นโรคตาที่พบบ่อยซึ่งทำลาย**เซลล์ปมประสาทจอประสาทตา (RGCs)** ซึ่งเป็นเซลล์ประสาทที่นำสัญญาณภาพจากตาไปยังสมอง ทำให้สูญเสียการมองเห็นอย่างถาวร การรักษาส่วนใหญ่มุ่งเน้นไปที่การลดความดันตา (ความดันลูกตา หรือ **IOP**) ซึ่งช่วยชะลอการทำลายลงในผู้ป่วยจำนวนมาก ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7512103/#:~:text=While%20sustained%20reduction%20of%20intraocular,that%20are%20able%20to%20confer)) อย่างไรก็ตาม ผู้ป่วยต้อหินจำนวนมากยังคงสูญเสียการมองเห็นแม้ว่าความดันตาจะอยู่ในระดับปกติหรือควบคุมได้ดี สิ่งนี้ทำให้เกิดความสนใจอย่างมากในการ**ป้องกันระบบประสาทที่ไม่ต้องลดความดันตา (IOP-independent neuroprotection)** ซึ่งเป็นการบำบัดที่มุ่งเป้าไปที่การรักษาเซลล์ RGCs ให้มีชีวิตอยู่โดยตรงโดยการกำหนดเป้าหมายปัจจัยความเครียดอื่น ๆ การทำลายเซลล์ RGCs ระยะยาวในต้อหินไม่เพียงเชื่อมโยงกับความดันตาเท่านั้น แต่ยังเชื่อมโยงกับการไหลเวียนเลือดที่ไม่ดี, การกระตุ้นมากเกินไปโดยสารเคมีในสมอง (excitotoxicity) และ**ภาวะเครียดออกซิเดชัน** (โมเลกุลที่ทำลายเซลล์) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7512103/#:~:text=While%20sustained%20reduction%20of%20intraocular,that%20are%20able%20to%20confer)) การรักษาใหม่ ๆ ที่กำลังพัฒนาอยู่กำลังพยายามปกป้องเซลล์ RGCs ผ่านหลายกลยุทธ์: การทำให้ไมโทคอนเดรียของเซลล์ (โรงไฟฟ้าของ RGCs) มีเสถียรภาพ, การจัดหาสารกระตุ้นการเจริญเติบโตของเซลล์ประสาท (neurotrophic factors), การลดการอักเสบ และการทำให้เซลล์ภูมิคุ้มกันที่ทำงานมากเกินไป (ไมโครเกลีย) สงบลง ด้านล่างนี้ เราจะทบทวนยาตัวสำคัญที่อยู่ในขั้นพัฒนาขั้นปลายในหมวดหมู่เหล่านี้ อธิบายกลไกการทำงานและความคืบหน้าของการทดลอง และหารือว่าการออกแบบการทดลองและเครื่องหมายชีวภาพที่ทันสมัยอาจนำไปสู่ความสำเร็จได้อย่างไรหลังจากความผิดหวังในอดีต ## สารทำให้ไมโทคอนเดรียมีเสถียรภาพ เซลล์ RGCs มีความต้องการพลังงานสูงมาก ไมโทคอนเดรียภายในเซลล์ RGCs ผลิต ATP (พลังงาน) แต่ก็สามารถสร้างอนุมูลอิสระที่เป็นอันตรายได้เช่นกัน ยาหรือสารอาหารที่**ทำให้ไมโทคอนเดรียมีเสถียรภาพ**และกระตุ้นการเผาผลาญที่ดีเป็นจุดสนใจหลัก ตัวอย่างเช่น **นิโคตินาไมด์** (วิตามินบี 3) เป็นสารตั้งต้นของ NAD^+ ซึ่งเป็นโคแฟกเตอร์ที่กระตุ้นการผลิตพลังงาน ในแบบจำลองต้อหิน นิโคตินาไมด์ในปริมาณสูงช่วยปกป้องเซลล์ RGCs ได้อย่างมาก ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9905873/#:~:text=The%20mitochondrial%20abnormalities%20that%20lead,related%20stress)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9905873/#:~:text=Williams%20et%20al,enzyme%20NMNAT1%2C%20were%20both%20reported)) สิ่งนี้นำไปสู่การทดลองในมนุษย์ขนาดใหญ่: การศึกษาที่นำโดยสหราชอาณาจักรเริ่มขึ้นในปี 2022 โดยมีเป้าหมายที่จะรับผู้ป่วยประมาณ 500 รายเป็นเวลา 4 ปี เพื่อทดสอบว่านิโคตินาไมด์สามารถชะลอการสูญเสียการมองเห็นได้หรือไม่ ([www.ucl.ac.uk](https://www.ucl.ac.uk/news/2022/feb/vitamin-b3-trialled-glaucoma-treatment#:~:text=The%20trial%20will%20eventually%20recruit,patients%20from%20progressive%20vision%20loss)) การทดลองนี้จะวัด \"พลัง\" ของไมโทคอนเดรียในเซลล์เม็ดเลือดและเครื่องหมายชีวภาพอื่น ๆ ด้วย ([www.ucl.ac.uk](https://www.ucl.ac.uk/news/2022/feb/vitamin-b3-trialled-glaucoma-treatment#:~

แนวทางการรักษาต้อหินแบบป้องกันระบบประสาทที่ไม่ต้องลดความดันตา (IOP-Independent Neuroprotection) ในปี 2024–2025

พร้อมที่จะตรวจสายตาของคุณหรือยัง?