transorbitalnaya sst

# Электрическая стимуляция при глаукоме: усиление сигнала или истинная нейрореставрация? **Глаукома** является одной из основных причин необратимой потери зрения (поражающей более 70 миллионов человек по всему миру), характеризующейся потерей ганглиозных клеток сетчатки и повреждением зрительного нерва ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11831300/#:~:text=Glaucoma%20is%20one%20of%20the,and%20two%20multicentre%20studies%20have)). В настоящее время единственное доказанное лечение замедляет повреждение путем **снижения внутриглазного давления (ВГД)** ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11831300/#:~:text=Glaucoma%20is%20one%20of%20the,and%20two%20multicentre%20studies%20have)); ни одна терапия не может фактически восстановить утраченное зрение. Это вызвало интерес к нейростимуляционным терапиям, направленным на *защиту или даже восстановление* нейронов сетчатки. Изучаются два основных подхода: **транскорнеальная** электрическая стимуляция (ТЭС, с помощью роговичных электродов) и **трансорбитальная** или **транскраниальная** стимуляция переменным током (ССТ, с помощью электродов рядом с глазами). Мы рассматриваем плацебо-контролируемые исследования этих методов при глаукоме, их предполагаемые механизмы, типичные параметры стимуляции и наблюдаемые эффекты на зрение (поля зрения и контрастную чувствительность), а также практические вопросы безопасности и доступности. ## Как электрическая стимуляция может помочь? Экспериментальные исследования показывают несколько способов, которыми **кратковременные токи могут улучшать выживаемость и пластичность нейронов**. Один из классов эффектов — это **нейротрофическая регуляция**: стимуляция побуждает сетчатку и зрительный нерв вырабатывать факторы роста, которые питают нейроны. Например, в животных моделях повреждения зрительного нерва ТЭС или ССТ увеличивает уровни нейротрофинов, таких как **нейротрофический фактор мозга (BDNF)**, **цилиарный нейротрофический фактор (CNTF)** и **инсулиноподобный фактор роста (IGF-1)** ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10577855/#:~:text=diseases%2C%20with%20increased%20NTFs%20as,retinal%20ES)). BDNF, в частности, имеет решающее значение для выживания ганглиозных клеток сетчатки (ГКС) и синаптической пластичности, поэтому его повышение может помочь «оживить» дисфункциональные, но живые клетки. В одном исследовании переменные токи, примененные к травмированным крысам, повысили уровень BDNF и CNTF в глазу ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10577855/#:~:text=diseases%2C%20with%20increased%20NTFs%20as,retinal%20ES)). Электрическая стимуляция также, по-видимому, запускает **антиапоптотические (препятствующие гибели клеток) сигналы**. Анализ генов в сетчатке грызунов после ТЭС показал *снижение регуляции* апоптотических факторов и *повышение регуляции* белков выживания клеток ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10577855/#:~:text=Gene%20e

Электрическая стимуляция при глаукоме: усиление сигнала или истинная нейрореставрация?

Готовы проверить свое зрение?