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# 서론 녹내장은 눈에서 뇌로 시각 신호를 전달하는 신경세포인 **망막 신경절 세포(RGCs)**를 손상시켜 회복 불가능한 시력 손실을 초래하는 흔한 안과 질환입니다. 대부분의 치료는 안압(안구 내 압력, **IOP**)을 낮추는 데 중점을 두는데, 이는 실제로 많은 환자에게서 손상 진행을 늦춥니다 ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7512103/#:~:text=While%20sustained%20reduction%20of%20intraocular,that%20are%20able%20to%20confer)). 그러나 상당수의 녹내장 환자는 안압이 정상 범위이거나 잘 조절되는 경우에도 시력을 잃습니다. 이는 다른 스트레스 요인을 표적으로 삼아 RGCs를 직접 생존시키는 것을 목표로 하는 치료법인 **IOP(안압) 비의존성 신경보호**에 대한 큰 관심을 불러일으켰습니다. 녹내장에서의 장기적인 RGC 손상은 안압뿐만 아니라 혈액 순환 불량, 뇌 화학 물질에 의한 과도한 흥분(흥분독성), 그리고 **산화 스트레스**(세포 내 손상 분자)와도 관련이 있습니다 ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7512103/#:~:text=While%20sustained%20reduction%20of%20intraocular,that%20are%20able%20to%20confer)). 개발 중인 새로운 치료법들은 여러 전략을 통해 RGCs를 보호하고자 노력하고 있습니다: 세포 미토콘드리아(RGC의 “발전소”) 안정화, 신경영양 인자(성장 신호) 공급, 염증 완화, 과활성화된 면역 세포(미세아교세포) 진정. 아래에서는 이러한 범주에 속하는 주요 후기 단계 후보들을 검토하고, 그 작용 메커니즘과 임상 시험 진행 상황을 설명하며, 현대적인 임상 시험 설계와 바이오마커가 과거의 실망 이후 마침내 성공을 가져올 수 있는 방법을 논의합니다. ## 미토콘드리아 안정제 RGCs는 매우 높은 에너지 요구량을 가집니다. RGC 내 미토콘드리아는 ATP(에너지)를 생성하지만, 유해한 자유 라디칼도 생성할 수 있습니다. **미토콘드리아를 안정화**하고 건강한 신진대사를 촉진하는 약물이나 영양소가 주요 관심사입니다. 예를 들어, **니코틴아미드**(비타민 B3)는 에너지 생산을 촉진하는 보조 인자인 NAD^+의 전구체입니다. 녹내장 모델에서 고용량 니코틴아미드는 RGCs를 크게 보호했습니다 ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9905873/#:~:text=The%20mitochondrial%20abnormalities%20that%20lead,related%20stress)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9905873/#:~:text=Williams%20et%20al,enzyme%20NMNAT1%2C%20were%20both%20reported)). 이는 대규모 임상 시험으로 이어졌습니다: 2022년부터 영국 주도의 연구는 약 500명의 환자를 4년 동안 등록하여 니코틴아미드가 시력 손실을 지연시키는지 여부를 시험하는 것을 목표로 합니다 ([www.ucl.ac.uk](https://www.ucl.ac.uk/news/2022/feb/vitamin-b3-trialled-glaucoma-treatment#:~:text=The%20trial%20will%20eventually%20recruit,patients%20from%20progressive%20vision%20loss)). 이 시험은 또한 혈액 세포의 미토콘드리아 “힘”과 다른 바이오마커들을 측정할 것입니다 ([www.ucl.ac.uk](https://www.ucl.ac.uk/news/2022/feb/vitamin-b3-trialled-glaucoma-treatment#:~:text=The%20study%20will%20measure%20the,predict%20disease%20progression%20for%20glaucoma)). 고용량 니코틴아미드의 초기 소규모 시험에서는 일부 환자의 시력이 개선되었다는 징후를 이미 보였습니다 ([www.ucl.ac.uk](https://www.ucl.ac.uk/news/2022/feb/vitamin-b3-trialled-glaucoma-treatment#:~:text=mitochondria.%20Two%20subsequent%20small%2C%20short,with%20glaucoma%20who%20took%20part)). 이러한 가능성에도 불구하고, 니코틴아미드는 매우 고용량에서 홍조나 메스꺼움을 유발할 수 있으므로, 임상 시험의 안전성이 면밀히 관찰되고 있습니다. **시티콜린**(CDP-콜린)은 또 다른 미토콘드리아 강화제입니다. 이는 세포막 형성을 돕고 에너지 대사를 지원합니다. 임상 연구(대부분 미국 외 지역)에 따르면 시티콜린 보충제(구강용 액제 또는 알약)가 녹내장 진행을 늦추거나 시각 기능을 개선할 수 있다고 보고합니다 ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11476551/#:~:text=Several%20clinical%20studies%20indicate%20that,of%20citicoline%20will%20soon%20be)). 실제로 장기 연구에서는 치료받은 환자들이 IOP와 무관하게 시야 손실이 적고 삶의 질이 더 좋았음을 보여주었습니다 ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11476551/#:~:text=Several%20clinical%20studies%20indicate%20that,of%20citicoline%20will%20soon%20be)). 시티콜린은 내약성이 좋으며, 유럽에서는 이미 녹내장 안약 형

녹내장에서 IOP(안압) 비의존성 신경보호 치료의 2024–2025년 파이프라인

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