ren zhi zheng dui ce

# はじめに **シチコリン**（CDP-コリンとしても知られる）は、神経細胞の機能をサポートする天然化合物です。細胞膜の必須成分である**リン脂質**の主要な前駆体として機能し、脳内の重要な神経伝達物質のレベルを高めます。視覚系においては、シチコリンは緑内障や他の視神経症に罹患した網膜神経節細胞（RGCs）に対する神経保護剤として注目を集めています ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6120106/#:~:text=In%20rodent%20retinal%20cultures%20and,models%2C%20Citicoline%20induces%20antiapoptotic%20effects)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8003774/#:~:text=neurodegenerative%20diseases%2C%20including%20glaucoma%2C%20anterior,outcomes%20following%20its%20use%20in))。同様に、加齢脳においては、シチコリンの膜修復作用と神経化学的作用が、加齢に伴う記憶と認知の維持について研究されてきました ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6120106/#:~:text=Moreover%2C%20Citicoline%20contributes%20to%20the,as%20a%20component%20in%20the)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9866349/#:~:text=studies%20showed%20a%20positive%20effect,PubMed%20and%20the%20Cochrane%20Library))。本稿では、シチコリンがRGCs機能（視覚野および電気生理学的検査によって測定されることが多い）を改善できるという臨床的および実験的証拠をレビューし、その細胞メカニズム（膜修復とドーパミン作動性調節）が加齢に伴う認知機能低下にもどのように利益をもたらすかを探ります。また、投与量、安全性、服薬遵守、そして治療中止後の利益の持続期間といった実用的な側面についても考察します。 ## シチコリンが神経細胞でどのように作用するか シチコリン（シチジン-5′-二リン酸コリン）は、体内で**シチジン**と**コリン**に代謝されます。コリンは、主要な膜脂質である**ホスファチジルコリン**と神経伝達物質である**アセチルコリン**の合成に利用されます ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7146438/#:~:text=%28cytidine%205%E2%80%B2,Citicoline%20has%20shown%20efficacy%20in))。これらの構成要素を供給することにより、シチコリンは細胞膜の修復と維持を助けます。**カルジオリピン**（ミトコンドリアの主要な膜脂質）の喪失を防ぎ、膜リン脂質の再合成を促進することができます ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6120106/#:~:text=with%20CTP%20to%20form%20Citicoline,while%20the%20orally%20lethal%20dose)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7146438/#:~:text=%28cytidine%205%E2%80%B2,Citicoline%20has%20shown%20efficacy%20in))。これらの作用は、細胞全体の完全性とエネルギー生産をサポートし、RGCsのような高エネルギーを必要とするニューロンや加齢脳細胞にとって極めて重要です。 シチコリンはまた、**神経伝達を促進**します。アセチルコリンのためにコリンを供給し、海馬と皮質のアセチルコリンレベルを上昇させます。さらに、チロシンヒドロキシラーゼ（ドーパミンを生成する酵素）を強化し、ドーパミンの再取り込みを遅らせることによって、**ドーパミン**レベルを増加させることが示されています ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6120106/#:~:text=Citicoline%20is%20a%20choline%20donor,113))。動物モデルでは、シチコリン治療後に網膜ドーパミンが特異的に上昇しました ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7146438/#:~:text=The%20neuromodulator%20effects%20of%20citicoline,2))。同様に、シチコリンは様々な脳領域でノルアドレナリンとセロトニンレベルを上昇させます ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6120106/#:~:text=Citicoline%20is%20a%20choline%20donor,113))。ドーパミンは網膜（視覚信号の変調のため）と注意および記憶のための脳回路において特に重要であるため、これらの効果が神経機能の改善の根底にある可能性があります。関連して、シチコリンはEAAT2グルタミン酸トランスポーターをアップレギュレーションすることにより、**グルタミン酸興奮毒性を減弱**する可能性があり ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6120106/#:~:text=neurotransmission,130))、実験モデルではβ-アミロイドプラーク形成を減少させることが示されています ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6120106/#:~:text=neurotransmission,130))。これらすべてのメカニズム — 膜修復、エネルギーサポート、神経伝達物質の調節 — がシチコリンの広範な神経保護プロファイルに貢献しています ([pmc.ncbi.nlm

視覚経路のサポートと認知症対策のためのシチコリン（CDP-コリン）

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