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# परिचय ग्लूकोमा अपरिवर्तनीय अंधत्व का एक प्रमुख कारण है, जिसकी पहचान रेटिनल गैंग्लियन कोशिकाओं (RGCs) की प्रगतिशील मृत्यु और ऑप्टिक तंत्रिका को क्षति से होती है। इसमें अक्सर **ट्रैबेक्युलर मेशवर्क** (TM) आउटफ्लो सिस्टम में खराबी के कारण बढ़ा हुआ इंट्राओकुलर दबाव (IOP) शामिल होता है, साथ ही RGC एक्सॉन का उम्र-संबंधित न्यूरोडीजेनरेशन भी होता है। उम्र सबसे बड़ा जोखिम कारक है: उम्र बढ़ने से ऑक्सीडेटिव स्ट्रेस, माइटोकॉन्ड्रियल गिरावट, क्षतिग्रस्त प्रोटीन और कोशिकाओं का संचय, और पुरानी सूजन होती है – ये सभी ग्लूकोमा की विकृति-क्रिया विज्ञान (पैथोफिजियोलॉजी) में योगदान करते हैं ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9795220/#:~:text=Autophagy%20is%20a%20highly%20conserved,18%20Nixon%20et%20al)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10917531/#:~:text=The%20potential%20mechanisms%20underlying%20glaucomatous,the%20pivotal%20role%20of%20cellular))। उम्र बढ़ने का अध्ययन करने वाले जीवविज्ञानी (“दीर्घायु मार्ग”) ने प्रमुख नियामकों की पहचान की है – **AMPK**, **mTOR**, **सर्गुइन्स** (sirtuins), **ऑटोफैगी** (autophagy), और **सेलुलर सेनेसेंस** (cellular senescence) – जो चयापचय स्वास्थ्य और ऊतक रखरखाव को नियंत्रित करते हैं। ये मार्ग ग्लूकोमा में तंत्रों के साथ अतिव्यापी होते हैं: उदाहरण के लिए, ऑटोफैगी डिसफंक्शन और सूजन तंत्रिका कोशिका क्षति और TM विफलता दोनों से जुड़े हैं ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9795220/#:~:text=Autophagy%20is%20a%20highly%20conserved,18%20Nixon%20et%20al)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10917531/#:~:text=Senescent%20trabecular%20meshwork%20,to%20ameliorate%20RGC%20death%20and))। अनुवाद संबंधी अनुसंधान अब यह पूछता है कि क्या पोषण या पूरक जो इन मार्गों को नियंत्रित करते हैं, उम्र बढ़ने वाली ऑप्टिक तंत्रिका और TM की रक्षा कर सकते हैं। यह लेख प्रत्येक मुख्य मार्ग को ग्लूकोमा जीव विज्ञान से जोड़ता है, उन पूरकों पर प्रकाश डालता है जो उन्हें प्रभावित करते हैं, और प्रभावों को मापने के लिए बायोमार्कर (जैसे NAD⁺ स्तर, साइटोकाइन्स, और OCT इमेजिंग) का सुझाव देता है। हम महत्वपूर्ण अंतरालों पर भी चर्चा करते हैं – विशेष रूप से, इन पूरकों की तुलना मानक IOP-कम करने वाली देखभाल से करने वाले नियंत्रित परीक्षणों की कमी – जिन्हें बेंच से बेडसाइड तक जाने के लिए संबोधित किया जाना चाहिए। ## ग्लूकोमा विकृति-क्रिया विज्ञान में दीर्घायु मार्ग ### ऊर्जा संवेदन: AMPK और mTOR **AMPK** (एडेनोसिन मोनोफॉस्फेट-सक्रिय प्रोटीन किनेज) और **mTOR** (मैकेनिस्टिक टारगेट ऑफ रैपामाइसिन) पोषक तत्व/ऊर्जा सेंसर हैं जो कोशिका के अस्तित्व और वृद्धि को विनियमित करते हैं। AMPK कम ऊर्जा (उच्च AMP/ADP) द्वारा सक्रिय होता है और कैटाबॉलिज्म तथा ऑटोफैगी को बढ़ावा देता है, जबकि mTOR प्रचुर पोषक तत्वों के साथ सक्रिय होता है और वृद्धि तथा प्रोटीन संश्लेषण को प्रोत्साहित करता है। उम्र बढ़ने वाले ऊतकों में, AMPK सिग्नलिंग में कमी आती है जबकि mTOR सिग्नलिंग अपेक्षाकृत बढ़ जाती है ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9795220/#:~:text=match%20at%20L276%20Aging%20,2022)), जिससे ऑटोफैगी और तनाव प्रतिरोध दब जाता है। ग्लूकोमा में, अनियंत्रित AMPK/mTOR र

प्रयोगशाला से रोगी तक: ग्लूकोमा पूरक में दीर्घायु मार्गों का अनुप्रयोग

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