nakohermon neuroprotektio

# Johdanto Glaukooma on johtava peruuttamattoman sokeuden syy, jolle on ominaista verkkokalvon ganglion solujen (RGC) asteittainen kuolema ja näköhermon vaurio. Se liittyy usein kohonneeseen silmänpaineeseen (IOP), joka johtuu **trabekkeliverkoston** (TM) poistojärjestelmän toimintahäiriöstä, sekä ikään liittyvään RGC-aksonien hermosolujen rappeutumiseen. Ikä on vahvin riskitekijä: ikääntyminen aiheuttaa oksidatiivista stressiä, mitokondrioiden heikkenemistä, vaurioituneiden proteiinien ja solujen kertymistä sekä kroonista tulehdusta – kaikki nämä myötävaikuttavat glaukooman patofysiologiaan ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9795220/#:~:text=Autophagy%20is%20a%20highly%20conserved,18%20Nixon%20et%20al)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10917531/#:~:text=The%20potential%20mechanisms%20underlying%20glaucomatous,the%20pivotal%20role%20of%20cellular)). Ikääntymistä (\"pitkäikäisyysreittejä\") tutkivat biologit ovat tunnistaneet keskeisiä säätelijöitä – **AMPK**, **mTOR**, **sirtuiinit**, **autofagia** ja **solujen vanheneminen** – jotka säätelevät metabolista terveyttä ja kudosten ylläpitoa. Nämä reitit ovat päällekkäisiä glaukooman mekanismien kanssa: esimerkiksi autofagian toimintahäiriö ja tulehdus liittyvät sekä hermosolujen menetykseen että TM:n toimintahäiriöön ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9795220/#:~:text=Autophagy%20is%20a%20highly%20conserved,18%20Nixon%20et%20al)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10917531/#:~:text=Senescent%20trabecular%20meshwork%20,to%20ameliorate%20RGC%20death%20and)). Käännöstutkimus selvittää nyt, voivatko ravitsemus tai lisäravinteet, jotka moduloivat näitä reittejä, suojata ikääntyvää näköhermoa ja TM:ää. Tässä artikkelissa kuvataan kukin keskeinen reitti glaukoomabiologiaan, korostetaan niihin vaikuttavia lisäravinteita ja ehdotetaan biomarkkereita (kuten NAD⁺-tasoja, sytokiineja ja OCT-kuvantamista) vaikutusten mittaamiseen. Käsittelemme myös kriittisiä puutteita – erityisesti valvottujen kokeiden puutetta, joissa näitä lisäravinteita verrataan standardiin silmänpainetta alentavaan hoitoon – jotka on otettava huomioon siirryttäessä laboratoriosta potilaan hoitoon. ## Pitkäikäisyysreitit glaukooman patofysiologiassa ### Energiantunnistus: AMPK ja mTOR **AMPK** (adenosiinimonofosfaattiaktivoitu proteiinikinaasi) ja **mTOR** (mekanistinen rapamysiinin kohde) ovat ravinne-/energiantunnistimia, jotka säätelevät solujen eloonjäämistä ja kasvua. AMPK aktivoituu alhaisella energialla (korkea AMP/ADP) ja edistää kataboliaa ja autofagiaa, kun taas mTOR on aktiivinen runsailla ravinteilla ja edistää kasvua ja proteiinisynteesiä. Ikääntyvissä kudoksissa AMPK-signalointi pyrkii heikkenemään, kun taas mTOR-signalointi on suhteellisesti tehostunutta ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9795220/#:~:text=match%20at%20L276%20Aging%20,2022)), mikä heikentää autofagiaa ja st

Laboratoriosta potilaan hoitoon: Pitkäikäisyysreittien hyödyntäminen glaukoomalisiin lisäravinteisiin

Valmis tarkistamaan näkösi?