anastoli sympliromatos

# Εισαγωγή Το γλαύκωμα είναι μια κοινή οφθαλμική νόσος που προκαλεί βλάβη στα **αμφιβληστροειδικά γαγγλιακά κύτταρα (RGCs)** – τα νευρικά κύτταρα που μεταφέρουν οπτικά σήματα από το μάτι στον εγκέφαλο – οδηγώντας σε μη αναστρέψιμη απώλεια όρασης. Οι περισσότερες θεραπείες επικεντρώνονται στη μείωση της ενδοφθάλμιας πίεσης (ή **ΕΟΠ**), η οποία πράγματι επιβραδύνει τη βλάβη σε πολλούς ασθενείς ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7512103/#:~:text=While%20sustained%20reduction%20of%20intraocular,that%20are%20able%20to%20confer)). Ωστόσο, ένα μεγάλο ποσοστό ασθενών με γλαύκωμα χάνουν την όρασή τους ακόμα και όταν η ΕΟΠ τους είναι φυσιολογική ή καλά ελεγχόμενη. Αυτό έχει προκαλέσει μεγάλο ενδιαφέρον για την **νευροπροστασία ανεξάρτητη της ΕΟΠ** – θεραπείες που στοχεύουν απευθείας στη διατήρηση των RGCs ζωντανών, στοχεύοντας άλλους στρεσογόνους παράγοντες. Η μακροχρόνια βλάβη των RGCs στο γλαύκωμα έχει συνδεθεί όχι μόνο με την πίεση, αλλά και με την κακή ροή αίματος, την υπερβολική διέγερση από χημικές ουσίες του εγκεφάλου (διεγερτοτοξικότητα), και το **οξειδωτικό στρες** (βλαβερά μόρια στα κύτταρα) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7512103/#:~:text=While%20sustained%20reduction%20of%20intraocular,that%20are%20able%20to%20confer)). Νέες θεραπείες υπό ανάπτυξη προσπαθούν να προστατεύσουν τα RGCs μέσω διάφορων στρατηγικών: σταθεροποίηση των μιτοχονδρίων των κυττάρων (οι «μονάδες παραγωγής ενέργειας» των RGCs), παροχή νευροτροφικών παραγόντων (σήματα ανάπτυξης), μείωση της φλεγμονής και ηρεμία των υπερδραστήριων ανοσοκυττάρων (μικρογλοία). Παρακάτω εξετάζουμε τους βασικούς υποψηφίους σε προχωρημένο στάδιο σε αυτές τις κατηγορίες, εξηγούμε τους μηχανισμούς και την πρόοδο των δοκιμών τους, και συζητάμε πώς οι σύγχρονες σχεδιάσεις δοκιμών και οι βιοδείκτες ενδέχεται τελικά να οδηγήσουν σε επιτυχία μετά από προηγούμενες απογοητεύσεις. ## Σταθεροποιητές Μιτοχονδρίων Τα RGCs έχουν πολύ υψηλές ενεργειακές ανάγκες. Τα μιτοχόνδρια εντός των RGCs παράγουν ATP (ενέργεια) αλλά μπορούν επίσης να δημιουργήσουν επιβλαβείς ελεύθερες ρίζες. Τα φάρμακα ή τα θρεπτικά συστατικά που **σταθεροποιούν τα μιτοχόνδρια** και ενισχύουν τον υγιή μεταβολισμό αποτελούν βασικό στόχο. Για παράδειγμα, η **νικοτιναμίδη** (βιταμίνη Β3) είναι πρόδρομος της NAD^+, ενός συν-παράγοντα που τροφοδοτεί την παραγωγή ενέργειας. Σε μοντέλα γλαυκώματος, η υψηλή δόση νικοτιναμίδης προστάτευσε σε μεγάλο βαθμό τα RGCs ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9905873/#:~:text=The%20mitochondrial%20abnormalities%20that%20lead,related%20stress)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9905873/#:~:text=Williams%20et%20al,enzyme%20NMNAT1%2C%20were%20both%20reported)). Αυτό οδήγησε σε μια μεγάλη ανθρώπινη δοκιμή: ξεκινώντας το 2022, η μελέτη υπό την ηγεσία του Ηνωμένου Βασιλείου στοχεύει να εντάξει περίπου 500 ασθενείς για 4 χρόνια για να δοκιμάσει αν η νικοτιναμίδη καθυστερεί την απώλωσή όρασης ([w

Οι Προοπτικές για Νευροπροστασία Ανεξάρτητη της Ενδοφθάλμιας Πίεσης (ΕΟΠ) στο Γλαύκωμα για το 2024–2025

Είστε έτοιμοι να ελέγξετε την όρασή σας;