sehnerv neuroprotektion

# Einleitung Glaukom ist eine Hauptursache für irreversible Erblindung, gekennzeichnet durch den fortschreitenden Tod retinaler Ganglienzellen (RGCs) und Schäden am Sehnerv. Es geht oft einher mit erhöhtem Augeninnendruck (IOD) aufgrund einer Dysfunktion im Abflusssystem des **Trabekelmaschenwerks** (TM) sowie altersbedingter Neurodegeneration der RGC-Axone. Das Alter ist der stärkste Risikofaktor: Alterung verursacht oxidativen Stress, mitochondrialen Verfall, Akkumulation geschädigter Proteine und Zellen sowie chronische Entzündungen – all dies trägt zur Pathophysiologie des Glaukoms bei ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9795220/#:~:text=Autophagy%20is%20a%20highly%20conserved,18%20Nixon%20et%20al)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10917531/#:~:text=The%20potential%20mechanisms%20underlying%20glaucomatous,the%20pivotal%20role%20of%20cellular)). Biologen, die das Altern („Langlebigkeitspfade“) erforschen, haben Schlüsselregulatoren identifiziert – **AMPK**, **mTOR**, **Sirtuine**, **Autophagie** und **zelluläre Seneszenz** –, die die Stoffwechselgesundheit und Gewebeerhaltung steuern. Diese Pfade überschneiden sich mit Mechanismen des Glaukoms: So sind beispielsweise Autophagie-Dysfunktion und Entzündungen sowohl mit neuronalem Verlust als auch mit TM-Versagen verbunden ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9795220/#:~:text=Autophagy%20is%20a%20highly%20conserved,18%20Nixon%20et%20al)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10917531/#:~:text=Senescent%20trabecular%20meshwork%20,to%20ameliorate%20RGC%20death%20and)). Translationale Forschung fragt nun, ob Ernährung oder Nahrungsergänzungsmittel, die diese Pfade modulieren, den alternden Sehnerv und das TM schützen können. Dieser Artikel ordnet jeden Kernpfad der Glaukom-Biologie zu, beleuchtet Nahrungsergänzungsmittel, die diese beeinflussen, und schlägt Biomarker (wie NAD⁺-Spiegel, Zytokine und OCT-Bildgebung) zur Messung der Effekte vor. Wir erörtern auch kritische Lücken – insbesondere das Fehlen kontrollierter Studien, die diese Nahrungsergänzungsmittel mit der Standard-IOD-senkenden Therapie vergleichen –, die angegangen werden müssen, um von der Forschung zur Anwendung zu gelangen. ## Langlebigkeitspfade in der Glaukom-Pathophysiologie ### Energiesensorik: AMPK und mTOR **AMPK** (Adenosinmonophosphat-aktivierte Proteinkinase) und **mTOR** (mechanistisches Target of Rapamycin) sind Nährstoff-/Energiesensoren, die das Zellüberleben und -wachstum regulieren. AMPK wird durch geringe Energie (hohes AMP/ADP) aktiviert und fördert Katabolismus und Autophagie, während mTOR bei reichlich Nährstoffen aktiv ist und Wachstum sowie Proteinsynthese anregt. In alternden Geweben nimmt die AMPK-Signalgebung tendenziell ab, während die mTOR-Signalgebung relativ verstärkt ist ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9795220/#:~:text=match%20at%20L276%20Aging%20,2022

Von der Forschung zur Anwendung: Langlebigkeitspfade in Nahrungsergänzungsmittel gegen Glaukom übertragen

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