lthfyz lkhrby y aabr lqrny tes

# التحفيز الكهربائي للزرق: تعزيز للإشارة أم استعادة عصبية حقيقية؟ **الزرق** هو السبب الرئيسي لفقدان البصر الذي لا رجعة فيه (يصيب أكثر من 70 مليون شخص حول العالم) ويتميز بفقدان خلايا العقدة الشبكية وتلف العصب البصري ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11831300/#:~:text=Glaucoma%20is%20one%20of%20the,and%20two%20multicentre%20studies%20have)). حاليًا، العلاج الوحيد المثبت يبطئ التلف عن طريق **خفض ضغط العين (IOP)** ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11831300/#:~:text=Glaucoma%20is%20one%20of%20the,and%20two%20multicentre%20studies%20have))؛ لا يوجد علاج يمكنه استعادة البصر المفقود فعليًا. وقد أثار هذا اهتمامًا بالعلاجات التحفيزية العصبية بهدف *حماية أو حتى إحياء* الخلايا العصبية الشبكية. هناك طريقتان رئيسيتان قيد الدراسة: التحفيز الكهربائي **عبر القرنية** (TES، عبر أقطاب كهربائية قرنية) والتحفيز بالتيار المتردد **عبر الحجاج** أو **عبر الجمجمة** (ACS، عبر أقطاب كهربائية بالقرب من العينين). نستعرض الدراسات المضبوطة بالوهم لهذه الطرق في الزرق، وآلياتها المقترحة، ومعلمات التحفيز النموذجية، والتأثيرات الملحوظة على الرؤية (المجال البصري وحساسية التباين)، بالإضافة إلى المسائل العملية المتعلقة بالسلامة والتوافر. ## كيف قد يساعد التحفيز الكهربائي؟ تشير الأعمال التجريبية إلى عدة طرق يمكن من خلالها لـ**التيارات القصيرة أن تعزز بقاء الخلايا العصبية ومرونتها**. أحد أنواع التأثيرات هو **تنظيم العوامل الغذائية العصبية صعودًا**: يحفز التحفيز الشبكية والعصب البصري على إنتاج عوامل نمو تغذي الخلايا العصبية. على سبيل المثال، في النماذج الحيوانية لإصابة العصب البصري، يزيد TES أو ACS من مستويات العوامل الغذائية العصبية مثل **العامل العصبي التغذوي المشتق من الدماغ (BDNF)**، و**العامل العصبي التغذوي الهدبي (CNTF)**، و**عامل النمو الشبيه بالأنسولين 1 (IGF-1)** ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10577855/#:~:text=diseases%2C%20with%20increased%20NTFs%20as,retinal%20ES)). BDNF بشكل خاص ضروري لبقاء خلايا العقدة الشبكية (RGC) ومرونة التشابكات العصبية، لذا فإن تنظيمه الصاعد قد يساعد في “إحياء” الخلايا المختلة ولكن الحية. في إحدى الدراسات، أدت التيارات المترددة المطبقة على الجرذان المصابة إلى زيادة BDNF و CNTF في العين ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10577855/#:~:text=diseases%2C%20with%20increased%20NTFs%20as,retinal%20ES)). يبدو أن التحفيز الكهربائي يؤدي أيضًا إلى إطلاق **إشارات مضادة لموت الخلايا (مضادة للاستماتة)**. أظهرت تحليلات الجينات في شبكية عين القوارض بعد TES *خفضًا* في عوامل الاستماتة و*رفعًا* في بروتينات بقاء الخلايا ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10577855/#:~:text=Gene%20expression%20analysis%20of%20the,and%20bright%20blue%20light%20exposed)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10577855/#:~:text=A%20remarkable%20change%20was%20the,of%20TcES%20in%20inhibiting%20apoptosis)). على سبيل المثال، يمكن لـ TES أن **يزيد من Bcl-2 (بروتين مضاد للاستماتة)** و**يقلل من Bax (بروتين مؤيد للاستماتة)** في خلايا الشبكية ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10577855/#:~:t

التحفيز الكهربائي للزرق: تعزيز للإشارة أم استعادة عصبية حقيقية؟

هل أنت مستعد لفحص رؤيتك؟