ampk mtor ech rthuu in t hin

# บทนำ ต้อหินเป็นสาเหตุสำคัญของการตาบอดถาวร ซึ่งเกิดจากการตายของเซลล์ปมประสาทจอตา (RGCs) อย่างต่อเนื่อง และความเสียหายต่อเส้นประสาทตา มักเกี่ยวข้องกับความดันลูกตาสูง (IOP) เนื่องจากความผิดปกติในระบบระบายน้ำของ **ทราเบคูลาร์เมชเวิร์ค** (TM) รวมถึงการเสื่อมของเส้นใยประสาทตาของ RGCs ที่เกี่ยวข้องกับอายุ อายุเป็นปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญที่สุด: ความชราทำให้เกิดภาวะเครียดออกซิเดชัน (oxidative stress), การทำงานของไมโทคอนเดรียลดลง, การสะสมของโปรตีนและเซลล์ที่เสียหาย, และการอักเสบเรื้อรัง ซึ่งทั้งหมดนี้ล้วนมีส่วนในพยาธิสรีรวิทยาของต้อหิน ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9795220/#:~:text=Autophagy%20is%20a%20highly%20conserved,18%20Nixon%20et%20al)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10917531/#:~:text=The%20potential%20mechanisms%20underlying%20glaucomatous,the%20pivotal%20role%20of%20cellular)) นักชีววิทยาที่ศึกษาเรื่องความชรา (“วิถีแห่งความยืนยาว”) ได้ระบุตัวควบคุมหลัก – ได้แก่ **AMPK**, **mTOR**, **เซอร์ทูอิน (sirtuins)**, **ออโตฟาจี (autophagy)**, และ **ภาวะเซลล์ชราภาพ (cellular senescence)** – ซึ่งควบคุมสุขภาพเมตาบอลิซึมและการบำรุงรักษาเนื้อเยื่อ วิถีเหล่านี้ทับซ้อนกับกลไกในต้อหิน: ตัวอย่างเช่น ความผิดปกติของออโตฟาจีและการอักเสบเชื่อมโยงกับการสูญเสียเซลล์ประสาทและความล้มเหลวของ TM ทั้งสองอย่าง ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9795220/#:~:text=Autophagy%20is%20a%20highly%20conserved,18%20Nixon%20et%20al)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10917531/#:~:text=Senescent%20trabecular%20meshwork%20,to%20ameliorate%20RGC%20death%20and)) งานวิจัยเชิงแปลผล (translational research) กำลังตั้งคำถามว่าโภชนาการหรือผลิตภัณฑ์เสริมอาหารที่ปรับเปลี่ยนวิถีเหล่านี้จะสามารถปกป้องเส้นประสาทตาและ TM ที่เสื่อมสภาพตามอายุได้หรือไม่ บทความนี้จะเชื่อมโยงวิถีหลักแต่ละอย่างเข้ากับชีววิทยาของต้อหิน, เน้นผลิตภัณฑ์เสริมอาหารที่มีอิทธิพลต่อวิถีเหล่านั้น, และแนะนำไบโอเคอร์มาร์กเกอร์ (เช่น ระดับ NAD⁺, ไซโตไคน์, และการถ่ายภาพ OCT) เพื่อวัดผล นอกจากนี้ เรายังกล่าวถึงช่องว่างที่สำคัญ – โดยเฉพาะอย่างยิ่ง การขาดแคลนการทดลองควบคุมที่เปรียบเทียบผลิตภัณฑ์เสริมอาหารเหล่านี้กับการดูแลลด IOP มาตรฐาน – ซึ่งจะต้องได้รับการแก้ไขเพื่อก้าวจากห้องปฏิบัติการสู่เตียงผู้ป่วย ## วิถีแห่งความยืนยาวในพยาธิสรีรวิทยาของต้อหิน ### การรับรู้พลังงาน: AMPK และ mTOR **AMPK** (เอนไซม์โปรตีนไคเนสที่ถูกกระตุ้นด้วยอะดีโนซีนโมโนฟอสเฟต) และ **mTOR** (เป้าหมายเชิงกลไกของราปาไมซิน) เป็นตัวรับรู้สารอาหาร/พลังงานที่ควบคุมการอยู่รอดและการเจริญเติบโตของเซลล์ AMPK ถูกกระตุ้นเมื่อพลังงานต่ำ (AMP/ADP สูง) และส่งเสริมการสลายตัวของสารอาหาร (catabolism) และออโตฟาจี ในขณะที่ mTOR ทำงานเมื่อมีสารอาหารอุดมสมบูรณ์และส่งเสริมการเจริญเติบโตและการสังเคราะห์โปรตีน ในเนื้อเยื่อที่เสื่อมสภาพตามอายุ สัญญาณของ AMPK มีแนวโน้มลดลง ในขณะที่สัญญาณของ mTOR กลับเพิ่มขึ้น ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9795220/#:~:text=match%20at%20L276%20Aging%20,2022)) ซึ่งยับยั้งออโตฟาจีและความต้านทานต่อความเครียด ในต้อหิน การควบคุม AMPK/mTOR ที่ผิดปกติมีส่วนทำให้เกิดโรค: ตัวอย่างเช่น กิจกรรม mTOR ที่เพิ่มขึ้

จากห้องปฏิบัติการสู่เตียงผู้ป่วย: การนำวิถีแห่งความยืนยาวไปสู่ผลิตภัณฑ์เสริมอาหารสำหรับต้อหิน

พร้อมที่จะตรวจสายตาของคุณหรือยัง?