autofagiya starenie glaukoma

# Введение Глаукома — ведущая причина необратимой слепоты, характеризующаяся прогрессирующей гибелью ганглиозных клеток сетчатки (ГКС) и повреждением зрительного нерва. Она часто связана с повышенным внутриглазным давлением (ВГД) из-за дисфункции дренажной системы **трабекулярной сети** (ТС), а также с возрастной нейродегенерацией аксонов ГКС. Возраст является сильнейшим фактором риска: старение вызывает окислительный стресс, митохондриальный упадок, накопление поврежденных белков и клеток, а также хроническое воспаление — всё это способствует патофизиологии глаукомы ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9795220/#:~:text=Autophagy%20is%20a%20highly%20conserved,18%20Nixon%20et%20al)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10917531/#:~:text=The%20potential%20mechanisms%20underlying%20glaucomatous,the%20pivotal%20role%20of%20cellular)). Биологи, изучающие старение («пути долголетия»), выявили ключевые регуляторы – **AMPK**, **mTOR**, **сиртуины**, **аутофагию** и **клеточное старение** – которые управляют метаболическим здоровьем и поддержанием тканей. Эти пути пересекаются с механизмами глаукомы: например, дисфункция аутофагии и воспаление связаны как с потерей нейронов, так и с нарушением функции ТС ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9795220/#:~:text=Autophagy%20is%20a%20highly%20conserved,18%20Nixon%20et%20al)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10917531/#:~:text=Senescent%20trabecular%20meshwork%20,to%20ameliorate%20RGC%20death%20and)). Трансляционные исследования теперь задаются вопросом, могут ли питание или добавки, модулирующие эти пути, защитить стареющий зрительный нерв и ТС. Эта статья соотносит каждый основной путь с биологией глаукомы, выделяет добавки, влияющие на них, и предлагает биомаркеры (такие как уровни NAD⁺, цитокины и ОКТ-визуализация) для измерения эффектов. Мы также обсуждаем критические пробелы – в частности, отсутствие контролируемых исследований, сравнивающих эти добавки со стандартным лечением, снижающим ВГД – которые должны быть устранены, чтобы перейти от лабораторного стенда к клинической практике. ## Пути долголетия в патофизиологии глаукомы ### Чувствительность к энергии: AMPK и mTOR **AMPK** (аденозинмонофосфат-активируемая протеинкиназа) и **mTOR** (механическая мишень рапамицина) — это сенсоры питательных веществ/энергии, которые регулируют выживание и рост клеток. AMPK активируется при низком уровне энергии (высокий AMP/ADP) и способствует катаболизму и аутофагии, тогда как mTOR активен при избытке питательных веществ и стимулирует рост и синтез белка. В стареющих тканях сигнализация AMPK имеет тенденцию к снижению, в то время как сигнализация mTOR относительно усиливается ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9795220/#:~:text=match%20at%20L276%20Aging%20,2022)), подавляя аутофагию и устойчивость к стрессу. При глаукоме дисрегулированный AMPK/mTOR способствует развитию

От лабораторного стенда к клинической практике: Применение путей долголетия в добавках для лечения глаукомы

Готовы проверить свое зрение?