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# EGCG와 녹내장 및 노화에서 신경혈관 건강 오랫동안 **녹차 문화**권에서는 건강 증진을 위해 녹차 카테킨, 특히 **에피갈로카테킨-3-갈레이트 (EGCG)**를 중요하게 여겨왔습니다. 현대 연구에 따르면 EGCG의 강력한 **항산화**, 항염증 및 혈관 확장 효과가 녹내장 및 노화 시 **신경혈관 시스템**에 이로울 수 있습니다. 녹내장에서는 망막 신경절 세포(RGC)가 스트레스 하에서 퇴화하고, 섬유주(TM) 기능 장애로 인해 안압(IOP)이 상승합니다. 우리는 EGCG가 RGC 생존, TM 세포외 기질(MMPs) 및 혈류에 미치는 영향에 대한 동물 및 세포 연구를 검토하고, 시력 및 안구 구조에 대한 제한적인 인체 데이터를 요약합니다. 또한, EGCG의 심혈관 및 인지 노화에 대한 알려진 효과와 연결하고, **생체 이용률**, 카페인 함량 및 안전성에 대해 논의합니다. ## 망막 신경절 세포 보호 (전임상) 전임상 연구들은 부상이나 높은 안압(IOP) 후 EGCG가 **RGC 생존**에 도움을 준다는 것을 일관되게 보여줍니다. 마우스 녹내장 모델(미세구슬 유발 고안압)에서 경구 EGCG (50 mg/kg·d)는 RGC 밀도를 보존했습니다: EGCG를 처리한 마우스는 미처리 대조군에 비해 형광골드(fluorogold)로 표지된 RGC가 유의하게 더 많았습니다 ([pubmed.ncbi.nlm.nih.gov](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26050640/#:~:text=the%20fluorogold,in%20a%20mouse%20model%20of)). 급성 IOP 상승이 있는 쥐에서 EGCG 치료는 시신경 손상 및 염증성 사이토카인을 현저히 감소시켰습니다. 예를 들어, 한 연구에서 EGCG는 IL-6, TNF-α 및 기타 염증 신호를 낮추고 NF-κB 활성화를 억제하여 **녹내장 증상**과 RGC 손상을 **약화**시켰습니다 ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8438659/#:~:text=cytokines%20were%20present%20in%20the,in%20a%20rat%20glaucoma%20model)). 이러한 신경 보호 효과는 EGCG가 활성산소를 제거하고 스트레스 경로를 차단하는 능력(예: 허혈 모델에서 Nrf2/HO-1 활성화 ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7279438/#:~:text=Retinal%20ischemia,correlation%20with%20the%20pathway%20of)))에서 비롯될 가능성이 큽니다. 세포 배양에서 EGCG는 RGC 계열에서 산화 스트레스 및 자외선 스트레스를 차단했습니다. 따라서, 여러 증거에 따르면 EGCG는 동물 녹내장 또는 시신경 손상 모델에서 RGC 퇴화를 완화할 수 있습니다 (종종 항산화 및 항염증 메커니즘을 통해) ([pubmed.ncbi.nlm.nih.gov](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26050640/#:~:text=the%20fluorogold,in%20a%20mouse%20model%20of)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8438659/#:~:text=cytokines%20were%20present%20in%20the,in%20a%20rat%20glaucoma%20model)). ## 섬유주 및 방수 유출 **MMPs (기질 금속단백분해효소)**는 섬유주의 세포외 기질을 조절하며, 이에 따라 방수 유출 및 안압을 조절합니다. 적절한 MMP 활성은 “방수 유출을 증가시켜 안압을 낮추는” 반면, MMP 감소는 유출 저항을 증가시킵니다 ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9599265/#:~:text=metalloproteinase%20,63%2C65%2C71%2C72%2C73)). EGCG 및 기타 카테킨은 알려진 MMP 조절제입니다. 예를 들어, 카테킨 치료는 인간에서 **MMP-9 발현을 억제**할 수 있습니다 (예: 고혈압에서 MMP-9 감소) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6273873/#:~:text=,from%20hypertension%2C%20which%20benefits%20a)). 안구 모델에서 EGCG는 TM 세포에 **항섬유화** 및 **세포 보호** 효과를 나타냅니다. Zhou 등은 40 μM EGCG가 ER 스트레스 하에서 인간 및 돼지 TM 세포 생존을 극적으로 개선한다는 것을 발견했습니다: EGCG는 스트레스 마커(ATF4, HSPA5, DDIT3)를 약 50-70% 감소시키고 세포 생존력을 회복시켰습니다 ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9671731/#:~:text=characterized%20by%20immunostaining,therapeutic%20option%20for%20POAG%20treatment)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11678229/#:~:text=,control%20IOP%20in%20glaucoma%20patients)). TM 세포 기능 장애를 줄임으로써 EGCG 전처리는 정상적인 유출을 유지하는 데 도움이 될 수 있습니다. 유사하게, EGCG는 인간 테논 섬유아세포에서 TGF-β1 유도 섬유화 변화를 강력히 억제했습니다: 처리된 세포는 α-평활근 액틴 및 콜라겐 발현이 현저히 낮게 나타났습니다 ([pubmed.ncbi.nlm.nih.gov](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32603658/#:~:text=showed%20that%20EGCG%20and%2

녹차 카테킨 (EGCG)이 녹내장 및 노화에서 신경혈관 건강에 미치는 영향

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