gyeonganwa acs

# 녹내장 전기 자극: 신호 증폭인가, 진정한 신경 회복인가? **녹내장**은 전 세계적으로 7천만 명 이상에게 영향을 미치는 비가역적 시력 상실의 주요 원인이며, 망막 신경절 세포 손실과 시신경 손상을 특징으로 합니다 ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11831300/#:~:text=Glaucoma%20is%20one%20of%20the,and%20two%20multicentre%20studies%20have)). 현재 유일하게 입증된 치료법은 **안압(IOP)을 낮춰** 손상을 늦추는 것입니다 ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11831300/#:~:text=Glaucoma%20is%20one%20of%20the,and%20two%20multicentre%20studies%20have)). 손실된 시력을 실제로 회복시킬 수 있는 치료법은 없습니다. 이로 인해 망막 신경을 *보호하거나 심지어 되살리는* 신경 자극 요법에 대한 관심이 높아졌습니다. 두 가지 주요 접근 방식이 연구 중입니다: **경각막** 전기 자극 (TES, 각막 전극을 통해) 및 **경안와** 또는 **경두개** 교류 자극 (ACS, 눈 근처 전극을 통해). 본 글에서는 녹내장에서 이러한 방법들의 위약 대조 연구, 제안된 메커니즘, 일반적인 자극 매개변수, 시력(시야 및 대비 감도)에 미치는 관찰된 효과, 그리고 안전 및 가용성의 실제적인 문제들을 검토합니다. ## 전기 자극은 어떻게 도움이 될 수 있을까? 실험 연구에 따르면 **짧은 전류가 신경 생존 및 가소성을 증진시킬 수 있는** 몇 가지 방법이 있습니다. 한 가지 효과는 **신경 영양 인자 상향 조절**입니다: 자극은 망막과 시신경이 신경에 영양을 공급하는 성장 인자를 생산하도록 유도합니다. 예를 들어, 시신경 손상 동물 모델에서 TES 또는 ACS는 **뇌유래신경영양인자(BDNF)**, **섬모체신경영양인자(CNTF)**, **인슐린 유사 성장인자(IGF-1)**와 같은 신경영양인자의 수치를 증가시킵니다 ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10577855/#:~:text=diseases%2C%20with%20increased%20NTFs%20as,retinal%20ES)). 특히 BDNF는 망막 신경절 세포(RGC) 생존과 시냅스 가소성에 중요하므로, 그 상향 조절은 기능 부전 상태이지만 살아있는 세포를 “회복”시키는 데 도움이 될 수 있습니다. 한 연구에서는 손상된 쥐에게 교류 전류를 적용하자 눈에서 BDNF와 CNTF가 증가했습니다 ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10577855/#:~:text=diseases%2C%20with%20increased%20NTFs%20as,retinal%20ES)). 전기 자극은 또한 **항-세포사멸(anti-cell-death) 신호**를 유발하는 것으로 보입니다. TES 후 설치류 망막의 유전자 분석은 아폽토시스 인자의 *하향 조절*과 세포 생존 단백질의 *상향 조절*을 보여주었습니다 ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10577855/#:~:text=Gene%20expression%20analysis%20of%20the,and%20bright%20blue%20light%20exposed)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10577855/#:~:text=A%20remarkable%20change%20was%20the,of%20TcES%20in%20inhibiting%20apoptosis)). 예를 들어, TES는 망막 세포에서 **Bcl-2(항-세포사멸 단백질)를 증가시키고** **Bax(세포사멸 촉진 단백질)를 감소시킬 수 있습니다** ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10577855/#:~:text=Gene%20expression%20analysis%20of%20the,and%20bright%20blue%20light%20exposed)). 실질적으로 이러한 분자 변화는 더 큰 신경 생존율과 관련이 있습니다: 녹내장 손상 모델에서 TES 치료를 받은 눈은 치료를 받지 않은 눈보다 손상 후 한 달에 유의하게 더 많은 RGC 생존율을 보였으며, 항염증성 IL-10 수치가 높고 NF-κB 활성이 적었습니다 ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5976234/#:~:text=TcES,treated)). 즉, 전기 펄스는 손상적인 염증과 세포사멸 경로를 억제하여 **RGC를 보존하는** 데 도움을 줍니다 ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5976234/#:~:text=TcES,treated)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10577855/#:~:text=Gene%20expression%20analysis%20of%20the,and%20bright%20blue%20light%20exposed)). 마지막으로, 전기 자극은 **피질 가소성**을 관여시킬 수 있습니다. 녹내장은 손상된 시신경으로부터 뇌에 입력되는 정보를 차단하지만, 일부 시각 경로는 온전하게 남아 있습니다 (“잔여 시력”). 눈에 리듬감 있는 전류를 보내면 rtACS는 시각 피질에서 **뇌파(특히 알파 대역 진동)를 동기화하여**, 사용되지 않는 회로를 재활성화할 수 있습니다. 한 대조 임상 시험에서, 연구 저자들은 10Hz

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