Yksilöllinen ravitsemus glaukoomassa: Nutrigenomiset vuorovaikutukset makroravinteiden aineenvaihdunnan kanssa

Johdanto

Glaukooma on joukko silmäsairauksia, jotka vahingoittavat näköhermoa ja voivat johtaa näön menetykseen, ellei niitä hoideta. Korkea silmänpaine (IOP) – nesteen paine silmän sisällä – on merkittävä riskitekijä glaukoomalle. Perinteiset hoidot (kuten silmätipat ja leikkaus) keskittyvät silmänpaineen alentamiseen. Kasvava tutkimus kuitenkin viittaa siihen, että ruokavalio ja ravitsemus voivat vaikuttaa glaukooman riskiin ja etenemiseen (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Esimerkiksi runsaasti vihanneksia (typpioksidin/nitraattien lähteitä) sisältävät ruokavaliot on yhdistetty pienempään glaukoomariskiin (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).

Yksilöllinen ravitsemus (tai täsmäravitsemus) tarkoittaa ruokavalion räätälöimistä henkilön ainutlaatuisen biologian, kuten geenien ja aineenvaihdunnan, mukaan. Uusi nutrigenomiikan ala tutkii, miten geneettiset erot vaikuttavat siihen, miten kehomme käsittelee ravintoaineita (kuten rasvoja ja hiilihydraatteja) ja miten nämä vuorovaikutukset vaikuttavat terveyteen. Glaukooman hoidossa nutrigenomiikka voisi jonakin päivänä auttaa meitä suosittelemaan parasta rasvojen, hiilihydraattien ja proteiinien tasapainoa kullekin potilaalle heidän geenien perusteella. Tässä artikkelissa tarkastellaan, miten rasvojen ja hiilihydraattien aineenvaihduntaan liittyvät avaingeenit (erityisesti APOE, PPAR-geeniperhe, FADS ja NOS3) voisivat ohjata yksilöllisiä ruokavalioita glaukooman hoitoon; miten kliiniset kokeet voisivat testata tällaisia lähestymistapoja; ja mitä eettisiä ja käytännön ongelmia ilmenee.

Geenit ja makroravinteiden aineenvaihdunta

Tietyillä geeneillä on suuri merkitys siinä, miten kehomme käsittelee rasvoja ja hiilihydraatteja. Näiden geenien variantit (eri versiot) voivat muuttaa aineenvaihduntareittejä. Glaukooman yhteydessä useat geenit ovat kiinnostavia:

• APOE (Apolipoproteiini E) – Tämä geeni tuottaa proteiinia, joka kuljettaa kolesterolia ja rasvoja kehossa, erityisesti aivoissa ja verkkokalvolla (www.sciencedirect.com). APOE-geenillä on kolme yleistä varianttia (nimeltään ε2, ε3, ε4). Ihmisillä, joilla on ε4-versio, on yleensä korkeammat veren kolesterolitasot. Yleisessä ravitsemustieteessä APOE4-kantajat osoittavat usein suurempia kolesterolimuutoksia, kun he muuttavat tyydyttyneiden rasvojen saantiaan (centaur.reading.ac.uk). (Esimerkiksi tyydyttyneen rasvan vähentäminen alentaa kolesterolia usein enemmän APOE4-yksilöillä kuin muilla.) Glaukoomatutkimuksessa jotkut tutkimukset jopa viittaavat siihen, että APOE4 saattaa suojata näköhermoa vaurioilta (www.sciencedirect.com), vaikka kokonaiskuva on monimutkainen. Ruokavalion näkökulmasta APOE4-kantaja saattaisi hyötyä erityisesti vähätyydyttyneen rasvan ruokavaliosta ja terveellisten rasvojen lisäämisestä (sydänystävällisten ohjeiden mukaisesti).

• PPARs (Peroksisomiproliferaattoreilla aktivoituvat reseptorit) – Nämä geenit (erityisesti PPARα ja PPARγ) ovat säätelijöitä, jotka kytkevät päälle tai pois rasvojen ja sokerin aineenvaihduntaa sääteleviä reittejä. PPARγ-geenillä on hyvin tutkittu variantti nimeltä Pro12Ala. Ihmisillä, jotka kantavat ”Ala12”-varianttia, on usein suurempi herkkyys erilaisille rasvoille ruokavaliossa. Esimerkiksi eräässä kokeessa havaittiin, että PPARγ Ala12 -kantajat alensivat kolesteroli- ja triglyseriditasojaan enemmän, kun heidän ruokavalionsa sisälsi suuremman osuuden tyydyttymättömiä rasvoja (monityydyttymättömiä/tyydyttyneitä rasvoja) (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov). Toinen tutkimus osoitti, että Ala12-kantajat laihtuivat enemmän välimerellisen ruokavalion avulla, joka sisälsi runsaasti oliiviöljyä (kertatyydyttymätön rasva), kuin tavallisen vähärasvaisen ruokavalion avulla (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Lyhyesti sanottuna PPAR-variantit vaikuttavat siihen, miten hyvin ihminen reagoi terveellisiin (tyydyttymättömiin) verrattuna vähemmän terveellisiin rasvoihin. Glaukoomapotilaille, joilla on näitä PPAR-variantteja, omega-3- ja kertatyydyttymättömien rasvojen (kalasta, pähkinöistä ja oliiviöljystä) korostaminen tyydyttyneiden rasvojen sijaan voi olla erityisen hyödyllistä.

• FADS (Rasvahappodesaturaasi) – FADS-geenit (FADS1 ja FADS2) säätelevät sitä, miten kehomme muuntaa kasviperäisiä lyhytketjuisia rasvahappoja tarvitsemiksemme pitkäketjuisiksi omega-3- ja omega-6-rasvoiksi. FADS-geenien variantit vaikuttavat voimakkaasti omega-3-rasvojen, kuten EPA:n ja DHA:n, veritasoihin. Äskettäinen useiden tutkimusten katsaus osoitti, että tietyt FADS1-geenin yhden nukleotidin muutokset (kuten rs174537) ovat johdonmukaisesti yhteydessä alhaisempiin veren EPA/DHA-tasoihin (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Toisin sanoen, ihmiset, joilla on näitä FADS-variantteja, muuntavat kasviperäisiä omega-3-rasvahappoja (kuten pellavansiemenissä olevaa ALA:ta) aktiivisiin muotoihin (EPA/DHA) vähemmän tehokkaasti. Silmän (ja yleisen) terveyden kannalta omega-3-rasvahapot ovat tärkeitä. Jos glaukoomapotilaalla on FADS-variantti, joka rajoittaa hänen omega-3-tuotantoaan, hän saattaa tarvita enemmän suoria EPA/DHA-lähteitä (kuten rasvaista kalaa tai leväöljylisäravinteita) kompensoidakseen tätä (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Omega-6- ja omega-3-rasvojen tasapainon räätälöinti FADS-genotyypin perusteella on keskeinen geeni–ruokavalio-vuorovaikutus, joka tulee testata.

• NOS3 (Endoteelinen typpioksidisyntaasi) – Tämä geeni tuottaa entsyymiä, joka muodostaa typpioksidia (NO), molekyyliä, joka rentouttaa verisuonia ja edistää verenkiertoa. Hyvä verenkierto on tärkeää näköhermolle. Tietyt NOS3-variantit (kuten Glu298Asp) vaikuttavat siihen, kuinka paljon typpioksidia ihminen luonnollisesti tuottaa. Ruokavalio voi myös tehostaa typpioksidin tuotantoa: esimerkiksi ravinnon nitraatit (joita löytyy punajuuresta, pinaatista ja muista vihreistä vihanneksista) muuntuvat typpioksidiksi kehossa. Erityisesti laaja väestötutkimus Alankomaissa havaitsi, että ihmisillä, joilla oli suurempi nitraattien saanti, oli merkittävästi alhaisempi avokulmaglaukooman kehittymisriski, jopa silmänpaineen huomioimisen jälkeen (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Tämä viittaa siihen, että nitraatit/NO auttavat suojaamaan näköhermoa tavoilla, joita pelkkä paine ei kata. Näin ollen potilas, jolla on NOS3-variantti, joka alentaa NO-tuotantoa, saattaisi hyötyä enemmän nitraattipitoisesta ruokavaliosta (runsaasti lehtivihanneksia, punajuurta jne.) tai muista NO:ta tehostavista ravintoaineista (kuten arginiinista pähkinöistä ja siemenistä).

Jokainen näistä geeneistä havainnollistaa potentiaalista geeni–makroravinne-vuorovaikutusta. APOE liittyy kolesteroliin ja rasvaan, PPAR-geenit rasvojen ja sokereiden tyyppeihin, FADS omega-3-rasvahappojen saatavuuteen ja NOS3 verisuonten terveyteen. Käytännössä yksi kehys voisi olla potilaiden genotyypin määrittäminen näiden avainvarianttien osalta ja heidän ohjaaminen yleisiin ruokavaliomalleihin. Esimerkiksi algoritmi voisi arvioida jokaisen henkilön ”APOE-profiilin” tai ”FADS-profiilin” perusteella ja sitten suositella sen mukaisesti tiettyjen rasvojen määrää ruokavaliossa. Tutkimusympäristöissä tutkijat voisivat käyttää myös monigeenisiä riskipisteitä tai päätöspuu-algoritmeja, jotka sisältävät useita variantteja samanaikaisesti (katso Yksilöllisen ravitsemuksen tutkimus alla).

Adaptiivisten ruokavaliokokeiden suunnittelu glaukoomassa

Näiden ideoiden tieteelliseen testaamiseen tarvitsisimme kliinisiä kokeita, jotka on suunniteltu yksilöllistä ravitsemusta varten. Perinteiset kokeet (joissa kaikki ryhmässä saavat saman ruokavalion) eivät välttämättä havaitse yksilöllisiä vaikutuksia. Sen sijaan kokeet voisivat olla adaptiivisia ja genotyyppitietoon perustuvia:

• N-of-1 (Yksilölliset) kokeet: N-of-1-kokeessa jokainen osallistuja toimii omana verrokkinaan. Esimerkiksi yksi suunnitelma voisi olla, että glaukoomapotilas noudattaa ruokavaliota A (esim. runsaasti rasvaa, vähän hiilihydraatteja) useita viikkoja ja vaihtaa sitten ruokavalioon B (vähän rasvaa, runsaasti hiilihydraatteja) useiksi viikoiksi, mahdollisesti välissä olevan puhdistusjakson kanssa. Jokaisen jakson aikana kirjaisimme tuloksia, kuten silmänpainetta, näkökenttätutkimuksia ja veren biomarkkereita. Tällä tavoin jokainen voi selvittää, mikä ruokavalio ”toimii paremmin” hänelle yksilöllisesti. Tällaisia suunnitelmia on käytetty aineenvaihduntatutkimuksessa. Westlaken tutkimus (WE-MACNUTR) on hyvä esimerkki: tutkijat saivat terveet aikuiset vuorottelemaan vähärasvaisen, runsaasti hiilihydraatteja sisältävän ja runsasrasvaisen, vähän hiilihydraatteja sisältävän ruokavalion välillä seuraten jatkuvasti heidän verensokerivastettaan (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). He käyttivät Bayesilaista mallia ennustamaan, kuka reagoi paremmin mihinkin ruokavalioon. Vastaava lähestymistapa glaukoomassa voisi käyttää jatkuvia silmänpainemittareita (on olemassa piilolinssejä, jotka voivat seurata painetta) tai vähintäänkin toistuvia silmätutkimuksia sekä veren metabolomiikkaa nähdäkseen, mikä ruokavaliojakso johti parempiin silmätuloksiin.

• Satunnaistetut adaptiiviset kokeet: Vaihtoehtoisesti voitaisiin suorittaa monihaarainen koe, jossa ryhmät jaotellaan genotyypin mukaan. Esimerkiksi osallistujien genotyyppi voitaisiin ensin määrittää APOE-, PPAR-, FADS- ja NOS3-varianttien osalta. Sitten jokainen henkilö arvotaan yhteen useista ruokavaliosuunnitelmista (esim. runsaasti omega-3-rasvahappoja sisältävä ruokavalio vs. perusruokavalio vs. runsaasti proteiineja sisältävä ruokavalio). Välivaiheen jälkeen tiedot voidaan analysoida ja koe ”mukautuu”: potilaat, jotka eivät parane, voidaan siirtää toiseen ruokavalioon, tai uudet osallistujat voidaan määrittää tähänastisten opittujen asioiden perusteella. Tämä voitaisiin tehdä Bayesilaisten adaptiivisten suunnittelumenetelmien avulla. Avainkohta on, että jako voi muuttua syntyvien tulosten perusteella, jotta jokaisen henkilön hyöty maksimoidaan.

• Multi-Omics Fenotyyppaus: Kaikissa näissä suunnitelmissa koe yhdistäisi genomisen datan metabolomiikkadatan (veren tai virtsan pienten molekyylien profiilit) ja silmän fenotyyppien (silmänpaine ja näkökenttä) kanssa. Esimerkiksi tutkijat voisivat mitata veren metaboloiittipaneelin (kuten lipidejä, aminohappoja, typpioksidin markkereita) ennen ja jälkeen kunkin ruokavaliojakson. Nämä metabolomiikkaprofiilit osoittavat, miten keho reagoi biokemiallisella tasolla. Itse asiassa tuore yksilöllisen ravitsemuksen tutkimus luokitteli ihmisiä ”metabotyyppeihin” neljän verimarkkerin (triglyseridit, HDL-kolesteroli, kokonaiskolesteroli ja glukoosi) avulla ja antoi sitten kullekin metabotyypille räätälöityä ruokavalio-ohjausta. 12 viikon jälkeen tämä yksilöllinen lähestymistapa paransi merkittävästi ruokavalion laatua ja alensi kolesterolia ja triglyseridejä verrattuna perinteiseen ohjaukseen (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov) (esimerkiksi ja LDL-tasot alenivat merkittävästi). Tämä osoittaa, miten metabolomiikkaprofilointi voi ohjata ja vahvistaa yksilöllisiä ruokavalion vaikutuksia. Glaukoomakokeissa tekisimme samoin: käyttäisimme metabolomiikkaa ruokavalion mukauttamiseen ja myös nähdäksemme, korreloivatko aineenvaihdunnan hyödylliset muutokset silmänpaineen tai näkökentän paranemisen kanssa.

• Silmän tulokset: Tärkeimpiä tuloksia tällaisissa kokeissa olisivat silmänpaineen mittaukset ja näkökenttätutkimukset. Silmänpaine mitataan yleensä klinikalla (esim. tonomometrillä) ja se kuvastaa paineensäätelyä. Näkökenttätutkimus tarkistaa ääreisnäön ja on standarditapa arvioida glaukooman vaurioita. Ihanteellisesti kokeissa mitattaisiin sekä silmänpainetta että näkökenttiä toistuvasti. Esimerkiksi kunkin ruokavaliojakson jälkeen silmälääkäri voisi tehdä näkökenttätutkimuksen nähdäkseen, hidastuuko näön menetys. Jos tietty ruokavalio johtaa jatkuvasti alhaisempaan silmänpaineeseen tai näkökenttien vähemmän heikkenemiseen tietyissä geneettisissä ryhmissä, se olisi vahva todiste hyödyllisestä geeni–ruokavalio-vuorovaikutuksesta.

Käyttämällä adaptiivisia suunnitelmia ja modernia teknologiaa (puettavat laitteet ja digitaaliset ruokapäiväkirjat) nämä kokeet voisivat nopeasti oppia, mitkä ruokavaliomallit toimivat millekin geneettiselle profiilille. Food4Me-tutkimus (EU-laajuinen yksilöllisen ravitsemuksen koe) osoitti, että ihmisille heidän geenitulostensa kertominen johti terveellisiin muutoksiin, ja POINTS-painonpudotustutkimus käytti genotyypitystä ”rasvaan reagoijien” ja ”hiilihydraatteihin reagoijien” ryhmien määrittelemiseen (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Voimme soveltaa vastaavia ideoita glaukoomassa: esimerkiksi POINTS-tutkimuksessa hiilihydraatteihin tai rasvaan reagoiviksi genotyypitetyt henkilöt satunnaistettiin vastaaviin ruokavalioihin, mutta tulokset eivät osoittaneet suurta painonpudotuserotusta genotyypin mukaisen ja ristiriitaisen ruokavalion välillä (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Tämä korostaa haastetta: vaikka geenit viittaisivat tiettyyn ruokavalioon, todellinen vaikutus voi olla pieni tai vaikeasti havaittavissa. Huolellinen koesuunnittelu (riittävällä osallistujamäärällä ja hyvillä tulosmittareilla) on ratkaisevan tärkeää.

Eettiset, yksityisyys- ja käytännön haasteet

Yksilölliseen ravitsemukseen liittyy eettisiä ja yksityisyyden kysymyksiä. Ensinnäkin tiedeyhteisö kehottaa varovaisuuteen: kuten Bergmann et al. huomauttavat, ”kunnes ruokavalion ja geenien välisten vuorovaikutusten tieteellinen näyttö on paljon vankempaa, yksilöllisen ravitsemusneuvonnan tarjoaminen spesifisen genotyypin perusteella on kyseenalaista” (www.annualreviews.org). Toisin sanoen potilaalle ”syö näin geeniinvarianttisi vuoksi” tulisi kertoa varovasti, jotta ei luvata enempää kuin tiedämme voivamme toteuttaa. Potilaiden on annettava tietoon perustuva suostumus ja ymmärrettävä, että tällaiset ruokavaliot ovat kokeellisia ja täydentäviä. On myös ensiarvoisen tärkeää muistuttaa potilaita, etteivät he koskaan lopeta todistettuja glaukoomahoitoja (silmätipat jne.): ruokavalio-ohjeet voivat täydentää hoitoa, mutta eivät korvata sitä (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Itse asiassa tuoreet ruokavaliota ja glaukoomaa koskevat katsaukset korostavat elämäntapatoimia (terveellinen paino, hedelmät/vihannekset, kohtuullinen kofeiini) perinteisen hoidon lisäksi (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).

Geneettisen tiedon yksityisyys on toinen huolenaihe. DNA-tieto on erittäin henkilökohtaista; potilaat tarvitsevat vakuutuksen siitä, että heidän genotyyppi- ja metabolomiikkatietonsa pidetään turvassa ja niitä käytetään vain heidän hoitoonsa tai valtuutettuun tutkimukseen. Lainsäädäntöä, kuten Yhdysvaltojen Genetic Information Nondiscrimination Act (GINA) (ja vastaavat säännökset muualla), on noudatettava väärinkäytön estämiseksi vakuutusyhtiöiden tai työnantajien taholta. Nutrigenomiikkatulosten tietokannat tulisi anonymisoida ja suojata.

Lopuksi, tämän muuntaminen kliiniseen käyttöön on haastavaa. Monilla lääkäreillä ja ravitsemusterapeuteilla ei tällä hetkellä ole genetiikkakoulutusta tai helppoja tapoja tulkita geeniraportteja. Yksilölliset ruokavaliot voivat olla kalliita (geenitestit, toistuvat metabolomiikkatestit). Meidän on otettava huomioon myös oikeudenmukaisuus: jos vain varakkaammat potilaat saavat genotyypin mukaisia ruokavalioita, se voi syventää terveyseroja. Kaikki nämä kysymykset – tieteellinen epävarmuus, suostumus, yksityisyys, kustannukset ja oikeudenmukaisuus – on käsiteltävä. Bergmann et al.:n ja muiden työ esittelee nämä bioeettiset näkökohdat nutrigenomiikalle (www.annualreviews.org). Avoin viestintä, avoimuus hyödyistä/rajoituksista ja selkeät ohjeet ovat tarpeen tieteen kehittyessä.

Ensisijaiset geeni–ruokavalio-vuorovaikutukset validoinnille

Nykyisen tiedon perusteella seuraavat geeni–ruokavalio-parit ovat ensisijaisia tutkimuskohteita glaukoomassa:

• APOE-variantit ↔ Tyydyttyneet vs. tyydyttymättömät rasvat: APOE vaikuttaa kolesterolin kuljetukseen (www.sciencedirect.com). Ihmisillä, joilla on ε4-variantti, on usein korkeampi kolesteroli ja he reagoivat voimakkaasti tyydyttyneiden rasvojen saantiin. Kliinisesti on tärkeää testata, menestyvätkö glaukoomapotilaat, joilla on APOE4-variantti, paremmin ruokavalioissa, jotka sisältävät vähän tyydyttynyttä rasvaa ja enemmän terveellisiä tyydyttymättömiä rasvoja (pähkinät, kala, oliiviöljy).

• PPARγ (Pro12Ala) ↔ Tyydyttymättömät rasvat: PPARγ Ala12 -variantilla on havaittu vahvempia parannuksia lipiditasoissa, kun ruokavalio sisältää enemmän monityydyttymättömiä/kertatyydyttymättömiä rasvoja (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Esimerkiksi Ala12-kantajat laihtuivat enemmän runsaasti oliiviöljyä sisältävällä ruokavaliolla (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Kokeissa tulisi selvittää, kokevatko glaukoomapotilaat, joilla on tämä PPARγ-variantti, parempaa silmänpaineen hallintaa tai hermosuojelua noudattaessaan välimerellistä ruokavaliota verrattuna tavalliseen vähärasvaiseen ruokavalioon.

• FADS1 rs174537 (ja siihen liittyvät) ↔ Omega-3-saanti: FADS-geenien variantit vaikuttavat suuresti siihen, kuinka paljon EPA/DHA:ta (pitkäketjuiset omega-3-rasvahapot) pääsee vereen (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Henkilöt, joilla on ”heikosti muuntuvia” FADS-variantteja, tarvitsevat todennäköisesti lisäomega-3-rasvahappoja ruokavaliosta. On ensisijaisen tärkeää selvittää, hyötyvätkö glaukoomapotilaat, joilla on näitä FADS-variantteja, enemmän kalan tai leväöljylisäravinteiden lisääntyneestä kulutuksesta (verrattuna potilaisiin, joilla ei ole varianttia).

• NOS3 (esim. Glu298Asp) ↔ Ravinnon nitraatit: Kun otetaan huomioon Rotterdamin ja Nurses’ Health Studyn löydökset, joiden mukaan nitraattipitoiset ruokavaliot (punajuuri, lehtivihannekset) liittyvät alhaisempaan glaukooman ilmaantuvuuteen (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov), olisi arvokasta validoida, muokkaavatko NOS3-geenivariantit tätä hyötyä. Esimerkiksi ihmiset, joilla on vähemmän aktiivinen NOS3-muoto, saattavat kokea suurempaa silmänpaineen alenemista tai näköhermon suojaa runsaasti nitraatteja sisältävästä ruokavaliosta, kun taas toiset eivät.

(Muita vuorovaikutuksia on mahdollista: esim. hiilihydraattitoleranssiin vaikuttavat geenit voisivat ohjata ruokavalion glykeemistä indeksiä, tai tulehdukseen liittyvät geenit kalorin saannin kanssa. Mutta APOE, PPAR-geenit, FADS ja NOS3 ovat vahvasti aineenvaihduntatieteen tukemia.)

Nämä hypoteesit voidaan testata huolellisesti suunnitelluissa kokeissa. Esimerkiksi voitaisiin rekrytoida kaksi ryhmää glaukoomapotilaita (tietyllä geenivariantilla ja ilman sitä), laittaa heidät ruokavalioihin, jotka eroavat kiinnostavan ravintoaineen suhteen, ja mitata silmänpainetta ja hermotoimintaa ajan mittaan. Onnistunut validointi tarkoittaisi sen selvittämistä, mikä ruokavalio auttaa mitäkin geneettistä alaryhmää.

Johtopäätös

Ajatus yksilöllisestä ravitsemuksesta glaukoomassa on vielä kehittymässä, mutta se lupaa räätälöidympää lähestymistapaa silmän terveyteen. Tutkimalla, miten geenit, kuten APOE, PPARγ, FADS1 ja NOS3, vuorovaikuttavat rasvojen ja muiden ravintoaineiden kanssa, tutkijat toivovat saavansa selville, voivatko tietyt glaukoomapotilaat hyötyä tietyistä makroravintomuutoksista. Uudet kliiniset koesuunnitelmat (kuten N-of-1-tutkimukset ja genotyyppiin perustuvat adaptiiviset kokeet) voivat testata näitä ruokavalio–geeni-strategioita tehokkaasti.

Tällä alalla on kuitenkin esteitä: ruokavalion ja glaukooman välinen yhteys on toistaiseksi enimmäkseen havainnointiin perustuvaa (pmc.ncbi.nlm.nih.gov), ja eettiset kysymykset, kuten tietosuoja ja oikeudenmukainen pääsy, on käsiteltävä huolellisesti. Toistaiseksi glaukooman ruokavalio-ohjeet ovat yleisiä – ylläpidä terveellistä painoa, syö runsaasti hedelmiä ja vihanneksia ja noudata lääketieteellisiä hoitoja (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Mutta tieteen edistyessä voimme jonain päivänä täydentää tätä neuvoa genomiohjatuilla ruokavaliosuunnitelmilla. Siihen asti tutkimuksen on edettävä tarkasti ja huolellisesti varmistaakseen, että potilaat todella hyötyvät kaikista nutrigenomisista ohjeista (www.annualreviews.org).