Wprowadzenie

Jaskra to postępująca neuropatia nerwu wzrokowego, charakteryzująca się śmiercią komórek zwojowych siatkówki (RGC) i utratą pola widzenia (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Chociaż obniżanie ciśnienia wewnątrzgałkowego (IOP) jest podstawą leczenia, wielu pacjentów nadal traci wzrok pomimo kontrolowanego IOP, co sugeruje, że dodatkowe czynniki przyczyniają się do uszkodzenia (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Dysfunkcja mitochondrialna i stres oksydacyjny są coraz częściej rozpoznawane w jaskrowym uszkodzeniu nerwu wzrokowego (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Koenzym Q10 (CoQ10) – lipofilowy kofaktor mitochondrialnego fosforylacji oksydacyjnej – wyłania się jako kandydat na neuroprotektor. CoQ10 przenosi elektrony między kompleksami I/II a kompleksem III w łańcuchu transportu elektronów, a także neutralizuje reaktywne formy tlenu (ROS) (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). W tkankach o wysokim zapotrzebowaniu energetycznym i niskiej rezerwie antyoksydacyjnej, takich jak siatkówka i nerw wzrokowy, CoQ10 może wspierać bioenergetykę komórkową i zmniejszać uszkodzenia oksydacyjne. Niniejszy artykuł przedstawia mitochondrialne i przeciwutleniające role CoQ10 w oku, dowody z badań na zwierzętach i badań klinicznych dotyczących jaskry (w tym interakcje z lekami obniżającymi IOP) oraz powiązane wyniki ogólnoustrojowe w kontekście starzenia się i zdrowia kardiometabolicznego. Omawiamy również biodostępność, bezpieczeństwo CoQ10 oraz braki w dowodach klinicznych dotyczących punktów końcowych w jaskrze.

CoQ10 w Mitochondrialnym Metabolizmie Energetycznym

CoQ10 jest syntetyzowany endogennie przez mitochondria i jest niezbędny do produkcji trifosforanu adenozyny (ATP). W wewnętrznej błonie mitochondrialnej, ubichinon (CoQ10) przyjmuje elektrony z kompleksów I i II i przekazuje je do kompleksu III, napędzając pompowanie protonów i syntezę ATP poprzez fosforylację oksydacyjną (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Prawie każda komórka w organizmie zawiera CoQ10, z szczególnie wysokimi stężeniami w tkankach z dużymi mitochondriami – takich jak serce, mózg i siatkówka (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Badania wskazują, że poziom CoQ10 spada wraz z wiekiem lub gdy biosynteza jest upośledzona; ten spadek może ograniczać wydajność mitochondrialną i zwiększać stres oksydacyjny (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov). W rzeczywistości, starzenie się, choroby przewlekłe i niektóre leki (np. statyny) mogą obniżać poziom CoQ10 w tkankach, potencjalnie przyczyniając się do dysfunkcji komórkowej (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov). Doustna suplementacja CoQ10 (300 mg/dzień lub więcej) podnosi poziom CoQ10 w krążeniu i tkankach oraz wykazała korzyści w zaburzeniach związanych z dysfunkcją mitochondrialną (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov).

CoQ10 jako Przeciwutleniacz w Siatkówce i Nerwie Wzrokowym

Poza swoją rolą w łańcuchu transportu elektronów, CoQ10 jest silnym przeciwutleniaczem. W swojej zredukowanej formie (ubichinol) bezpośrednio neutralizuje ROS i regeneruje inne przeciwutleniacze w błonach (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Siatkówka (szczególnie fotoreceptory i RGC) zużywa tlen w bardzo szybkim tempie i jest podatna na uszkodzenia oksydacyjne. CoQ10 jest obfity w mitochondriach siatkówki, a badania eksperymentalne pokazują, że może chronić komórki siatkówki przed uszkodzeniami oksydacyjnymi. Na przykład, kluczowy przegląd zauważył, że miejscowo stosowany CoQ10 zatrzymał apoptozę RGC w szczurzych modelach jaskry (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Podobnie, ogólnoustrojowy CoQ10 w mysim modelu jaskry chronił aksony nerwu wzrokowego poprzez hamowanie enzymów stresu oksydacyjnego (obniżając ekspresję SOD2 i HO-1) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Te odkrycia wspierają koncepcję, że CoQ10 utrzymuje fosforylację oksydacyjną, jednocześnie przeciwdziałając nadmiernym ROS w tkankach siatkówki i nerwu wzrokowego. In vitro wykazano, że CoQ10 zapobiega uszkodzeniom neuronów wywołanym ekscytotoksycznością glutaminianu – mechanizm istotny w jaskrze – co może odzwierciedlać zarówno jego wsparcie mitochondrialne, jak i aktywność wymiatania wolnych rodników (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Co ważne, CoQ10 może modulować reakcje glejowe: hamuje indukowaną stresem aktywację astrocytów w głowie nerwu wzrokowego i zachowuje ekspresję mitochondrialnych czynników transkrypcyjnych (np. Tfam), tym samym utrzymując integralność DNA i błon w warunkach stresu niedokrwiennego lub nadciśnieniowego (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).

Miejscowe i Doustne Dostarczanie CoQ10

Formulacje Miejscowe

Miejscowe krople do oczu z CoQ10 zostały opracowane (często w połączeniu z witaminą E w celu zwiększenia rozpuszczalności) w celu neuroprotekcji ocznej. Badania na zwierzętach potwierdzają, że CoQ10 przenika do tylnej części oka. Na przykład, pacjenci, którzy otrzymali krople CoQ10/witamina E przed operacją oka, mieli wykrywalny CoQ10 w ciele szklistym, co świadczy o jego dostarczaniu do rogówki i siatkówki (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). W modelach nadciśnienia ocznego u gryzoni, krople do oczu z CoQ10 chroniły RGC i wewnętrzne warstwy siatkówki (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Miejscowo stosowany CoQ10 (często z witaminą E TPGS jako solubilizatorem) wydaje się łagodzić dysfunkcję mitochondrialną i stres oksydacyjny w komórkach siatkówki w modelach cukrzycy i jaskry. Podawanie w postaci kropli do oczu pozwala uniknąć ogólnoustrojowego rozcieńczenia i celuje w siatkówkę, ale biodostępność jest nadal ograniczona przez przepuszczalność rogówki i wyzwania związane z formulacją. Opracowano produkty komercyjne (np. Coqun®, 0,5% CoQ10 z 0,5% witaminą E) oraz eksperymentalne nanonośniki w celu zwiększenia wchłaniania przez oko.

Suplementacja Doustna

Doustne suplementy CoQ10 (w postaci ubichinonu lub ubichinolu) są szeroko stosowane do ogólnoustrojowego wsparcia mitochondrialnego. Po spożyciu, CoQ10 z diety jest włączany do chylomikronów i transportowany we krwi związany z lipoproteinami (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Poziomy w osoczu rosną zależnie od dawki, choć z zauważalną zmiennością międzyosobniczą (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Żadna forma, ani ubichinon, ani ubichinol, nie okazała się wyraźnie lepsza pod względem wchłaniania u osób starszych, co odzwierciedla fizjologiczne ograniczenie wchłaniania (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Co ważne, doustnie podawany CoQ10 jest wchłaniany przez wiele tkanek – w tym tkanki serca, mięśni i nerwów – jak wskazują eksperymenty na pacjentach chirurgicznych, i przypuszczalnie korzystnie wpływa również na mitochondria siatkówki (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Wysokie dawki CoQ10 (do kilkuset mg dziennie) bezpiecznie podnoszą stężenie w osoczu; w jednym przeglądzie, przewlekłe dawkowanie 300 mg/dzień (≈5 mg/kg) było związane z marginesem bezpieczeństwa ponad 60-krotnym (www.ncbi.nlm.nih.gov). Zatem codzienne doustne schematy CoQ10 (100–300 mg) podnoszą ogólnoustrojowy poziom CoQ10 u starzejących się pacjentów i są dobrze tolerowane (www.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).

Dowody z Badań Klinicznych i Translacyjnych

Modele Zwierzęce i Komórkowe

Przedkliniczne modele jaskry konsekwentnie wykazały, że CoQ10 zapewnia neuroprotekcję. W oczach szczurów z nadciśnieniem, miejscowo stosowany CoQ10 (±witamina E) zmniejszył apoptozę RGC i stres oksydacyjny siatkówki (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). U myszy DBA/2J (model jaskry dziedzicznej), CoQ10 w diecie chronił RGC i aksony nerwu wzrokowego, utrzymywał poziom enzymów kompleksu IV i zmniejszał reaktywną gliozę (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). W przypadku uszkodzenia niedokrwienno-reperfuzyjnego, CoQ10 wspierał biogenezę mitochondrialną i zapobiegał utracie mitochondrialnego DNA (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). CoQ10 łagodził również ekscytotoksyczność glutaminianu w hodowlach komórek zwojowych siatkówki i zapobiegał uszkodzeniom mitochondrialnym in vivo (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Podsumowując, te badania translacyjne sugerują, że CoQ10 utrzymuje metabolizm energetyczny RGC i hamuje sygnalizację stresu w warunkach jaskry.

Wyniki Funkcji Wzrokowej

Dane ludzkie, choć ograniczone, potwierdzają funkcjonalne korzyści CoQ10. W jednym randomizowanym badaniu kontrolowanym, jedno oko pacjentów z jaskrą otrzymało krople CoQ10+witamina E (Coqun®) dodane do standardowej terapii obniżającej IOP, podczas gdy drugie oko służyło jako kontrola (same leki na IOP) (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov). Po 6–12 miesiącach, oczy leczone CoQ10 wykazały poprawione odpowiedzi elektrofizjologiczne: amplitudy P100 wzrokowych potencjałów wywołanych wzorcem (VEP) wzrosły, a czasy utajenia zmniejszyły się, podczas gdy w oczach kontrolnych nastąpiło pogorszenie (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov). Podobnie, pola widzenia były bardziej stabilne w oczach leczonych CoQ10. Po 12 miesiącach, pogorszenie pola widzenia nie wystąpiło u ~67% leczonych oczu, w porównaniu do zaledwie 50% w grupie kontrolnej (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov). Tomografia optyczna OCT wykazała mniejszy spadek grubości warstwy włókien nerwowych siatkówki (RNFL) przy stosowaniu CoQ10, choć obie grupy wykazywały ścieńczenie z czasem (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov). Wyniki te sugerują, że CoQ10 (z witaminą E) może poprawiać funkcję wewnętrznej siatkówki i spowalniać utratę wzroku w warunkach stresu jaskrowego (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov).

Inne badanie pilotażowe w jaskrze pseudoeksfoliacyjnej wykazało, że miejscowo stosowany CoQ10+witamina E znacząco obniżył markery stresu oksydacyjnego w cieczy wodnistej (zredukowane poziomy dysmutazy ponadtlenkowej) w porównaniu do oczu nieleczonych (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). (Parametry osocza lub perfuzji nie były bezpośrednio mierzone.) Chociaż badań klinicznych jest niewiele, te dane ludzkie są zgodne z odkryciami przedklinicznymi: suplementacja CoQ10 ma mierzalne, korzystne skutki na wyniki elektrofizjologiczne i pola widzenia, gdy jest dodawana do schematów obniżających IOP (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).

Perfuzja Oczna i Synergia Leków Obniżających IOP

CoQ10 może również wpływać na przepływ krwi w oku i ogólnoustrojowe działanie leków na jaskrę. W niewydolności serca CoQ10 poprawia rzut serca; analogicznie, CoQ10 mógłby poprawiać perfuzję głowy nerwu wzrokowego. W badaniu klinicznym, doustny CoQ10 (90 mg/dzień przez 6 tygodni) osłabiał sercowo-naczyniowe działania niepożądane kropli do oczu z timololem – wartości takie jak tętno i wskaźnik udarowy były mniej tłumione – bez zmniejszania działania timololu obniżającego IOP (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov). To sugeruje, że CoQ10 może łagodzić przeciwwskazania do stosowania beta-blokerów u pacjentów z jaskrą i ryzykiem kardiologicznym (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov). Do tej pory żadne badanie nie wykazało bezpośredniego synergistycznego zwiększenia przepływu krwi w oku, ale właściwości wazoprotekcyjne CoQ10 (np. zwiększanie dostępności tlenku azotu) podnoszą taką możliwość.

Co ważne, w badaniu CoQ10 stosowanego miejscowo (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov), wszystkie oczy były również leczone standardowymi lekami (timolol/dorzolamid), a oczy leczone CoQ10 radziły sobie lepiej. Zatem CoQ10 wydaje się bezpieczny w połączeniu ze środkami obniżającymi ciśnienie i może nawet wzmacniać ich działanie neuroprotekcyjne. W innych modelach, CoQ10 zapobiegał uszkodzeniom niedokrwienno-reperfuzyjnym, dodatkowo wspierając synergię naczyniową lub metaboliczną (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Ogólnie, obecne dowody wskazują, że CoQ10 nie zakłóca kontroli IOP i może uzupełniać konwencjonalną terapię, zwłaszcza poprzez ochronę RGC przed stresem niedokrwiennym lub ogólnoustrojowym (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov) (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov).

CoQ10 i Zdrowie Ogólnoustrojowe w Procesie Starzenia

Szersze spojrzenie na CoQ10 podkreśla jego znaczenie dla zdrowia związanego z wiekiem i funkcji mitochondrialnej. Wiele badań łączy niski poziom CoQ10 z chorobami kardiometabolicznymi: poziom spada z wiekiem, otyłością, cukrzycą i niewydolnością serca, korelując ze zwiększonym stresem oksydacyjnym (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov) (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov). Randomizowane badania wskazują, że suplementacja CoQ10 (często 100–300 mg/dzień) może poprawić objawy niewydolności serca, zmniejszyć incydenty sercowo-naczyniowe oraz obniżyć ciśnienie krwi i peroksydację lipidów u pacjentów z zespołem metabolicznym (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov) (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov). Na przykład, jeden przegląd zauważył, że CoQ10 jest „ściśle powiązany” z zaburzeniami kardiometabolicznymi, a jego stosowanie wydaje się korzystne w nadciśnieniu, niedokrwiennej chorobie serca i cukrzycy typu 2 (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov). W neurodegeneracyjnym starzeniu się, CoQ10 również wspiera mitochondria neuronów; badania eksplorowały jego zastosowanie w chorobie Parkinsona i Alzheimera z pewnymi pozytywnymi sygnałami (choć wyniki są zmienne) (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).

Znaczenie CoQ10 w fizjopatologii starzenia sugeruje, że jego korzyści dla oczu mogą wykraczać poza jaskrę. Poprzez zachowanie funkcji mitochondrialnej, CoQ10 mógłby potencjalnie zmniejszać ryzyko innych chorób siatkówki związanych z wiekiem. Ponadto, ponieważ wielu pacjentów z jaskrą to osoby starsze, często przyjmujące statyny lub inne leki, które wyczerpują CoQ10, suplementacja może ogólnie wspierać ich ogólnoustrojowy i oczny metabolizm energetyczny. Zatem, odkrycia z kardiologii i gerontologii wzmacniają podstawy stosowania CoQ10 w zdrowiu oczu, jednocześnie przypominając o jego bezpieczeństwie i tolerancji w długoterminowym stosowaniu (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).

Biodostępność i Farmakokinetyka

Pomimo swoich obietnic, suplementacja CoQ10 napotyka na wyzwania związane z biodostępnością. CoQ10 jest niezwykle lipofilny i ma tendencję do tworzenia krystalicznych agregatów, co ogranicza jego rozpuszczanie i wchłanianie w jelitach. Po doustnym przyjęciu, tylko niewielka frakcja dawki pojawia się w osoczu (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Badania wykazują dużą zmienność międzyosobniczą: prawie równe dawki ubichinonu lub ubichinolu dawały statystycznie podobne poziomy we krwi u osób starszych (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Innymi słowy, wchłanianie CoQ10 w jelitach wydaje się być nasycalne i niezależne od podanej formy (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). W przypadku dostarczania do oka, miejscowy CoQ10 musi omijać bariery rogówkowe. Łączenie CoQ10 z pochodnymi witaminy E lub cyklodekstrynami zwiększa rozpuszczalność; opracowano nowe formulacje (emulsje lipidowe, nanocząstki, kompleksy rozpuszczalne w wodzie) w celu zwiększenia penetracji do oka. Na przykład, formulacja CoQ10 na bazie cyklodekstryn wykazała wyższą biodostępność niż standardowe kapsułki ubichinonu w jednym badaniu (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).

Po wchłonięciu, CoQ10 jest transportowany we krwi głównie w stanie zredukowanym (ubichinol), związany z LDL i VLDL, i jest wchłaniany do tkanek poprzez receptory lipoproteinowe (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). U ludzi, nawet po dobrej formulacji suplementu, osiągane są jedynie nanomolowe poziomy w osoczu, a nasycenie tkanek jest przedmiotem debaty. Co ważne, jeden przegląd farmakokinetyczny podsumował, że wchłanianie CoQ10 jest wysoce zmienne i że „organizm ma ograniczone możliwości wchłaniania CoQ10 w danym czasie”, niezależnie od tego, czy jest to ubichinon, czy ubichinol (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Kliniczyści powinni zdawać sobie sprawę, że doustny CoQ10 może wymagać stosunkowo wysokich dawek dziennych (100–300 mg lub więcej), aby osiągnąć terapeutyczne poziomy w tkankach, oraz że szczytowe stężenia w osoczu osiągają plateau. W przypadku badań ocznych oznacza to, że standardowe dawki ogólnoustrojowe mogą mieć jedynie skromne efekty na siatkówkę; z drugiej strony, dawkowanie miejscowe musi zmagać się z szybkim usuwaniem z oka.

Bezpieczeństwo i Dawkowanie

CoQ10 jest generalnie bardzo bezpieczny. Duże przeglądy kliniczne donoszą o minimalnych działaniach niepożądanych nawet przy wysokich dawkach. W toksykologii przedklinicznej, poziom bez obserwowalnych działań niepożądanych (NOAEL) dla ubichinolu wynosił 300–600 mg/kg u szczurów (www.ncbi.nlm.nih.gov). U ludzi, przewlekła suplementacja do 300 mg/dzień (≈5 mg/kg) odpowiadała współczynnikowi bezpieczeństwa między 60 a 120 razy większemu w stosunku do danych zwierzęcych (www.ncbi.nlm.nih.gov). Zgłaszane działania niepożądane w badaniach zazwyczaj ograniczały się do łagodnych objawów żołądkowo-jelitowych lub bezsenności u kilku pacjentów. W długoterminowych badaniach nie odnotowano poważnych toksyczności przypisywanych CoQ10. Co ważne, wysokie dawki CoQ10 (co najmniej 1200 mg/dzień) były podawane w rzadkich przypadkach (np. w badaniach chorób mitochondrialnych) bez większych problemów (www.ncbi.nlm.nih.gov). CoQ10 nie ma znanych poważnych interakcji z lekami, choć jego poziom może nieznacznie wzrosnąć u pacjentów przyjmujących warfarynę lub leki metabolizowane przez simwastatynę (ponieważ simwastatyna konkuruje o syntezę CoQ10).

Standardowe schematy suplementacji do stosowania ogólnoustrojowego wahają się od 100 do 300 mg dziennie (www.ncbi.nlm.nih.gov). W badaniach nad jaskrą, doustny CoQ10 jest często podawany w górnej granicy tego zakresu. Formulacje miejscowe zazwyczaj dostarczają kilka miligramów na kroplę (np. roztwór 0,5%). Ponieważ CoQ10 jest rozpuszczalny w tłuszczach, przyjmowanie go z posiłkiem i odpowiednią ilością tłuszczu może poprawić wchłanianie. Ogólnie, bezpieczeństwo nie jest czynnikiem ograniczającym dla CoQ10 w zastosowaniu okulistycznym. Raczej wyzwaniem jest wykazanie wyraźnej zależności dawka-odpowiedź dla skuteczności w jaskrze; takie krzywe dawka-odpowiedź pozostają niezdefiniowane. Żadne obecne badanie nad jaskrą nie zmieniało systematycznie dawki CoQ10 w celu ustalenia optymalnego okna terapeutycznego. Dopóki nie zostaną przeprowadzone większe badania, dawkowanie będzie w dużej mierze zgodne z precedensem (np. 100–200 mg doustnie dziennie lub 0,5% miejscowo) i będzie kierowane tolerancją.

Wnioski

Dowody eksperymentalne i wczesnokliniczne sugerują, że CoQ10 – poprzez wzmacnianie mitochondrialnej produkcji ATP i gaszenie stresu oksydacyjnego – może służyć jako użyteczny środek wspomagający w leczeniu jaskry. W siatkówce i nerwie wzrokowym CoQ10 wspiera przeżycie neuronów w warunkach stresu (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Miejscowo stosowany CoQ10 (często z witaminą E) wykazał działanie neuroprotekcyjne w modelach zwierzęcych oraz poprawił wyniki elektrofizjologiczne i pola widzenia w małych badaniach na ludziach (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Systemowo, CoQ10 jest dobrze przebadany w kontekście starzenia się i stanów kardiometabolicznych i wiadomo, że jest bezpieczny w umiarkowanych dawkach (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov) (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov). Te ogólnoustrojowe odkrycia wzmacniają podstawy stosowania CoQ10 w neurodegeneracji oka i sugerują wspólne mechanizmy w starzejących się tkankach.

Jednakże, pozostają ważne luki. Ograniczenia biodostępności oznaczają, że osiągnięcie terapeutycznych stężeń w siatkówce może wymagać zoptymalizowanych formulacji lub terapii skojarzonych. Żadne duże randomizowane badanie nie udowodniło jeszcze, że suplementacja CoQ10 spowalnia progresję jaskry; jedyne kontrolowane badanie oczne do tej pory obejmowało mniej niż 100 oczu (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov). Potrzebne są dalsze prace, aby określić optymalną dawkę, czas trwania leczenia i podgrupy pacjentów, które najprawdopodobniej odniosą korzyści. Tymczasem, biorąc pod uwagę jego korzystny profil bezpieczeństwa i wiarygodny mechanizm działania, włączenie CoQ10 (w postaci kropli do oczu lub doustnego suplementu) do kompleksowej opieki nad jaskrą wydaje się obiecujące. Przyszłe badania wyjaśnią, czy CoQ10 może przekształcić swoje wsparcie mitochondrialne w mierzalne poprawy widzenia i perfuzji oka u pacjentów z jaskrą.