Introducere

Glaucomul este o cauză principală a orbirii ireversibile, marcată de moartea progresivă a celulelor ganglionare retiniene (CGR) și de deteriorarea nervului optic. Acesta implică adesea o presiune intraoculară (PIO) crescută din cauza disfuncției sistemului de drenaj al rețelei trabeculare (RT), precum și neurodegenerarea axonilor CGR legată de vârstă. Vârsta este cel mai puternic factor de risc: îmbătrânirea provoacă stres oxidativ, declin mitocondrial, acumularea de proteine și celule deteriorate și inflamație cronică – toate acestea contribuind la fiziopatologia glaucomului (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).

Biologii care studiază îmbătrânirea („căile longevității”) au identificat regulatori cheie – AMPK, mTOR, sirtuine, autofagia și senescența celulară – care guvernează sănătatea metabolică și menținerea țesuturilor. Aceste căi se suprapun cu mecanismele din glaucom: de exemplu, disfuncția autofagiei și inflamația sunt legate atât de pierderea neuronală, cât și de eșecul RT (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Cercetările de translație se întreabă acum dacă nutriția sau suplimentele care modulează aceste căi pot proteja nervul optic și RT îmbătrânite. Acest articol trasează fiecare cale principală către biologia glaucomului, evidențiază suplimentele care le influențează și sugerează biomarkeri (cum ar fi nivelurile de NAD⁺, citokinele și imagistica OCT) pentru a măsura efectele. Discutăm, de asemenea, lacune critice – în special, lipsa studiilor controlate care compară aceste suplimente cu îngrijirea standard de reducere a PIO – care trebuie abordate pentru a trece de la bancul de lucru la patul pacientului.

Căile Longevității în Fiziopatologia Glaucomului

Detectarea Energiei: AMPK și mTOR

AMPK (adenozin monofosfat–activată protein kinază) și mTOR (ținta mecanică a rapamicinei) sunt senzori de nutrienți/energie care reglează supraviețuirea și creșterea celulară. AMPK este activată de energie scăzută (AMP/ADP ridicat) și promovează catabolismul și autofagia, în timp ce mTOR este activă cu nutrienți abundenți și încurajează creșterea și sinteza proteinelor. În țesuturile îmbătrânite, semnalizarea AMPK tinde să scadă, în timp ce semnalizarea mTOR este relativ îmbunătățită (pmc.ncbi.nlm.nih.gov), suprimând autofagia și rezistența la stres. În glaucom, AMPK/mTOR dereglat contribuie la boală: de exemplu, activitatea crescută a mTOR poate determina cicatrizare fibrotică în capul nervului optic și în matricea extracelulară a RT, agravând creșterea PIO și leziunile axonale (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Dimpotrivă, activarea AMPK (de exemplu, cu medicamente precum metformina) are efecte anti-fibrotice și neuroprotective. În mod remarcabil, studii observaționale ample au constatat că pacienții diabetici tratați cu metformin au avut un risc semnificativ mai mic de a dezvolta glaucom decât cei tratați cu alte medicamente (pmc.ncbi.nlm.nih.gov), implicând metabolismul mediat de AMPK în vulnerabilitatea nervului optic. Mecanismele raportate includ promovarea autofagiei și a apărărilor antioxidante de către AMPK în CGR și celulele RT stresate. Modulatorii nutraceutici ai acestei căi includ berberina și acidul alfa-lipoic, care activează AMPK în țesuturile metabolice, deși datele directe privind glaucomul sunt limitate. (Rapamicina inhibă mTOR și poate induce autofagia în neuroni, dar ca medicament imunosupresor potent nu este un supliment alimentar.) Pe scurt, recalibrarea detectării energiei către activarea AMPK și inhibarea mTOR poate proteja RT și nervul optic îmbătrânite prin îmbunătățirea autofagiei și reducerea fibrozei (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).

Sirtuinele și Metabolismul NAD⁺

Sirtuinele sunt deacetilaze dependente de NAD⁺ care reglează rezistența la stres și funcția mitocondrială. De exemplu, SIRT1 deacetilează factorii de transcripție pentru a stimula genele antioxidante, iar SIRT6 din CGR menține stabilitatea cromatinei și metabolismul. Studiile privind glaucomul arată că sirtuinele scad odată cu vârsta: ștergerea Sirt6 la șoareci a dus la pierderea accelerată a CGR și degenerarea nervului optic chiar și fără PIO ridicată (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Dimpotrivă, îmbunătățirea Sirt6 (genetic sau prin activatori cu molecule mici) a protejat semnificativ CGR în modele de glaucom cu tensiune normală și cu PIO ridicată (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).

Deoarece sirtuinele necesită NAD⁺, nivelurile celulare de NAD⁺ sunt cruciale. Îmbătrânirea și glaucomul sunt asociate cu declinul sistemic al NAD⁺ (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Într-un model de glaucom la șoarece, nicotinamida (vitamina B3), un precursor în biosinteza NAD⁺, a protejat dramatic corpurile celulare, axonii și dendritele CGR în multiple paradigme de leziune (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Nicotinamida a prevenit eșecul metabolic și disfuncția mitocondrială în CGR glaucomatoase, „inversând” efectiv tulburările metabolice legate de boală (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Aceste descoperiri sugerează că metabolismul NAD⁺/căile SIRT sunt critice în glaucom: pierderea NAD⁺ face CGR vulnerabile, în timp ce stimularea NAD⁺ (prin nicotinamidă sau compuși înrudiți) îmbunătățește repararea și supraviețuirea celulară (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).

Suplimentele care vizează această cale includ nicotinamida (vitamina B3) în sine și precursori NAD⁺ de generație următoare, cum ar fi ribozida de nicotinamidă sau mononucleotida. Un studiu de referință pe șoareci a arătat chiar că niacinamida dietetică a prevenit glaucomul la șoarecii în vârstă prin susținerea NAD⁺ retinian și a sănătății mitocondriale (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Cercetarea umană este în curs de dezvoltare: sunt în derulare studii clinice pentru a testa ribozida de nicotinamidă pentru neuroprotecția glaucomului. Alți activatori de sirtuine, cum ar fi resveratrolul (un polifenol din struguri), imită unele beneficii ale îmbătrânirii prin îmbunătățirea activității SIRT1. În multiple modele de leziuni ale nervului optic la rozătoare, resveratrolul a crescut expresia SIRT1, a suprimat apoptoza CGR și a redus stresul oxidativ (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). O revizuire sistematică recentă și o meta-analiză a studiilor preclinice confirmă faptul că tratamentul cu resveratrol întârzie subțierea retiniană și îmbunătățește supraviețuirea CGR în glaucomul experimental (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Cu toate acestea, studiile umane cu resveratrol în glaucom lipsesc. Totuși, aceste date susțin conceptul că susținerea funcției NAD⁺/sirtuinelor (cu vitamine B3 sau fitochimicale care activează SIRT) ar putea atenua neurodegenerarea legată de vârstă în glaucom.

Autofagia și Proteostaza

Autofagia este sistemul celular de „reciclare” care elimină proteinele și organitele deteriorate. Este strâns legată atât de căile AMPK/mTOR, cât și de cele ale sirtuinelor: activarea AMPK și activitatea sirtuinelor pot induce autofagia, în timp ce mTOR o suprimă. Eficiența autofagiei scade, de obicei, odată cu vârsta, ducând la acumularea de deșeuri toxice. În glaucom, autofagia este într-adevăr dereglată atât în celulele RT, cât și în nervul optic (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). De exemplu, celulele RT îmbătrânite sau stresate prezintă un flux autofagic afectat și acumularea de proteine oxidate, ceea ce contribuie la rezistența la drenaj (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). În mod similar, CGR sub presiune ridicată prezintă autofagie defectuoasă care precede apoptoza (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).

Studiile pe animale indică faptul că îmbunătățirea autofagiei poate proteja ochiul. De exemplu, tratamentul sistemic cu rapamicină sau postul (ambii stimulatoare ale autofagiei) au susținut autofagia după leziuni retiniene și au promovat supraviețuirea CGR (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Un alt studiu a arătat că aportul zilnic de spermidină (o poliamină dietetică care induce autofagia) a redus semnificativ moartea CGR după leziunea prin strivire a nervului optic la șoareci (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Ochii tratați cu spermidină au avut mai puțin stres oxidativ, semnalizare inflamatorie redusă și chiar o regenerare axonală îmbunătățită (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Aceste descoperiri sugerează că potențiatorii autofagiei ar putea ajuta la eliminarea daunelor celulare în glaucom.

Potențiale suplimente pentru a induce autofagia includ spermidina (găsită în soia, ciuperci, brânză maturată) și polifenoli vegetali precum resveratrolul (menționat anterior) și curcumina. Mulți dintre acești compuși prezintă efecte suprapuse: de exemplu, resveratrolul ca activator SIRT1 poate declanșa și autofagia, iar curcumina reduce agregarea proteinelor și stimulează căile de curățare celulară. O revizuire recentă subliniază că inductorii de autofagie stabiliți (inclusiv mimeticele restricției calorice) sunt promițători pentru bolile oculare (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Astfel, țintirea autofagiei poate atenua simultan deteriorarea celulelor RT și stresul CGR prin eliminarea proteinelor greșit pliate și a mitocondriilor disfuncționale.

Senescența Celulară și Inflamația

Senescența celulară este o oprire ireversibilă a ciclului celular care apare ca răspuns la stres sau deteriorare. Celulele senescente se acumulează odată cu vârsta și secretă un amestec pro-inflamator de citokine și proteaze cunoscut sub numele de fenotip secretor asociat senescenței (SASP). Acesta poate determina o inflamație cronică de grad scăzut și disfuncție tisulară. În glaucom, dovezile indică senescența atât în celulele RT, cât și în celulele neuronale (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Celule senescente ale RT au fost observate în ochii cu PIO crescută; acestea rigidizează căile de drenaj și secretă factori inflamatori care pot agrava eșecul trabecular (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). La fel, CGR stresate prezintă markeri de senescență, iar nervii optici îmbătrâniți acumulează celule gliale senescente formând un mediu toxic (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).

Important este că eliminarea celulelor senescente a demonstrat beneficii în glaucomul experimental. Într-o revizuire cheie a senescenței, terapiile care îndepărtează sau suprimă celulele senescente ameliorat pierderea CGR și au îmbunătățit vederea în modelele de glaucom (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Acest lucru subliniază faptul că senescența joacă probabil un rol cauzal. Suplimentele care vizează senescența sau inflamația pot, prin urmare, fi de ajutor. Compușii senolitici cunoscuți includ quercetina și fisetina (flavonoli vegetali) care ucid selectiv celulele senescente din țesuturile îmbătrânite. Deși lipsesc studiile directe privind glaucomul, acești senolitici (adesea combinați cu medicamentul dasatinib în cercetare) au demonstrat promisiuni în alte modele legate de vârstă și ar putea teoretic reduce daunele cauzate de SASP în ochi.

În practică, nutraceuticele antiinflamatoare se intersectează și ele aici. Curcumina (turmericul) este un antioxidant antiinflamator clasic. În celulele RT cultivate sub stres oxidativ, curcumina a suprimat puternic factorii SASP (cum ar fi IL-6, IL-8 și ELAM-1) și a prevenit activarea markerilor de senescență (iovs.arvojournals.org). Aceste celule RT tratate cu curcumină au avut mai puține specii reactive de oxigen și mai puține celule apoptotice (Fig. 1). Polifenolul din ceaiul verde EGCG este un alt antiinflamator: modelele animale de glaucom arată că EGCG oral a îmbunătățit semnificativ supraviețuirea CGR, reducând proteinele pro-apoptotice (Bax) și semnalele inflamatorii (iNOS) în nervul optic (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Astfel, suplimentele antioxidante-antiinflamatoare (curcumina, EGCG etc.) pot atenua inflamația cronică asociată cu îmbătrânirea RT și a neuronilor, completând țintirea directă a senescenței.

Suplimente și Dovezile lor

Unele suplimente alimentare au fost propuse pentru a modula aceste căi ale longevității în glaucom. Dovezile variază considerabil în funcție de compus și se extind de la experimente pe celule/animale până la studii umane mici. Aici rezumăm exemple, notând ierarhia dovezilor (preclinice vs. clinice):

- Nicotinamidă (Vitamina B3): Așa cum am discutat, nicotinamida în doze mari a protejat dramatic CGR în modelele de glaucom la șoareci (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Aceasta este o dovadă preclinică puternică (recenzată în Redox Biology). Dovezile epidemiologice (la pacienții cu diabet) sugerează o legătură cu un risc mai scăzut de glaucom (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Studiile umane apar acum: un studiu randomizat cu ribozidă de nicotinamidă (un alt precursor NAD⁺) la pacienții cu glaucom este în derulare. În prezent, nu există date RCT (Randomized Controlled Trial) ample pentru nicotinamidă în glaucomul uman, deci eficacitatea clinică nu este dovedită.

- Resveratrol/Pterostilben: Acești polifenoli activatori de sirtuine prezintă beneficii consistente în modelele animale. O meta-analiză Frontiers a constatat că tratamentul cu resveratrol la rozătoare a crescut nivelurile de SIRT1, a suprimat citokinele inflamatorii și a protejat CGR de moarte (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Prin urmare, dovezile preclinice sunt clare. Cu toate acestea, studiile umane nu au fost efectuate (și biodisponibilitatea orală a resveratrolului este scăzută), deci rămâne o ipoteză convingătoare cu doar sprijin științific fundamental.

- Coenzima Q10: Un antioxidant mitocondrial adesea clasificat ca supliment. Modelele animale de hipertensiune oculară au arătat că CoQ10 poate păstra funcția mitocondrială și poate reduce pierderea CGR (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Unele studii clinice mici (de exemplu, picături topice de CoQ10 cu vitamina E în glaucomul pseudoexfoliativ) raportează markeri electrofiziologici îmbunătățiți, dar dovezile solide ale studiilor sunt limitate. CoQ10 ilustrează o abordare antioxidantă aliniată cu longevitatea, dar sunt necesare mai multe studii.

- Citicolina (CDP-colina): Un precursor pentru fosfolipidele membranare, citicolina se crede că stabilizează membranele neuronale și neurotransmițătorii. Într-un studiu clinic prospectiv (n≈22), citicolina orală administrată alături de terapia standard pentru PIO a îmbunătățit potențialele evocate vizuale și a arătat tendințe către straturi de fibre nervoase mai groase pe parcursul a 6 luni (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Acest lucru sugerează o posibilă neuroprotecție la pacienți. Cu toate acestea, acel studiu a lipsit de un control placebo, iar rezultatele au fost modeste. Considerăm că citicolina are unele date umane (dovezi de clasă II), dar niciun studiu randomizat mare.

- Curcumina: Numeroase studii de laborator arată efecte protectoare asupra RT și retinei. În cultură, curcumina a prevenit moartea celulelor RT și senescența sub stres oxidativ (iovs.arvojournals.org). În modelele animale de glaucom sau leziuni retiniene, curcumina a redus ROS, activitatea caspazei și a menținut structura retiniană (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Aceste anecdote translaționale sunt încurajatoare, dar testarea clinică în glaucom este practic absentă. Absorția slabă a curcuminei în forma normală este, de asemenea, o limitare (cercetătorii studiază nano-formulări pentru a aborda acest aspect (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)).

- EGCG (Extract de Ceai Verde): În modelele de glaucom la rozătoare, EGCG oral a promovat supraviețuirea CGR și a crescut proteinele neurofilamentoase în nervul optic (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). A acționat ca un captator de ROS și un agent anti-apoptotic. Un studiu uman mic (nu suficient de mare pentru a fi definitiv) a testat suplimente GTE pentru glaucomul cu tensiune normală cu rezultate mixte. Datele preclinice sunt solide, dar avizul clinic așteaptă studii controlate.

- Berberina: Un alcaloid (din plante precum Hydrastis canadensis) care activează AMPK și are proprietăți antiinflamatoare. Studiile preclinice pe retină indică faptul că berberina protejează CGR în modele diabetice și excitotoxice prin modularea stresului oxidativ și a inflamației (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Nu sunt disponibile date umane directe în glaucom. Berberina este adesea luată de pacienții cu sindrom metabolic, ceea ce ar putea beneficia indirect perfuzia oculară, dar din nou, nu există studii.

- Spermidina: O poliamină naturală (cu concentrație mare în anumite brânzeturi, soia etc.) care induce autofagia. Un studiu remarcabil pe șoareci a administrat zilnic spermidină în apa de băut și a constatat o apoptoză redusă a CGR după leziunea nervului optic (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Spermidina a atenuat, de asemenea, inflamația în retină și chiar a îmbunătățit regenerarea axonală (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Din câte știm, nu există studii umane despre glaucom, dar dovezile animale reprezintă o dovadă de concept pentru suplimentarea orientată către autofagie.

- Senolitice (ex. Quercetină, Fisetină): Acești flavonoizi pot ucide selectiv celulele senescente din țesuturile îmbătrânite. Deși senoliticele au demonstrat promisiuni în tulburările legate de vârstă (și ipoteza senescenței este puternică în glaucom (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)), lipsesc datele specifice privind glaucomul. Cu toate acestea, acești compuși sunt incluși în unele regimuri de suplimente pentru longevitate și ar putea reduce teoretic SASP în ochiul îmbătrânit. Este un domeniu care necesită cercetare.

În rezumat, ierarhia dovezilor este în mare parte preclinică. Majoritatea suplimentelor au sprijin animal sau in vitro (așa cum este citat mai sus), în timp ce dovezile clinice în glaucomul uman sunt extrem de limitate sau doar la nivel pilot. Nu există încă studii randomizate de nivel înalt care să fi comparat acești agenți cu placebo sau cu terapia standard la pacienții cu glaucom (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Aceasta este o lacună majoră în transpunerea științei longevității în practica clinică.

Biomarkeri pentru Studii Translaționale

Pentru a testa aceste idei la oameni, sunt esențiali biomarkeri și obiective adecvate. Trei strategii generale se conturează:

- NAD⁺ și Marcatori Metabolici. Deoarece axa NAD⁺/sirtuinelor este centrală, măsurarea nivelurilor de NAD⁺ (sau a raportului NAD⁺/NADH) în sânge sau țesuturi ar putea indica dacă o intervenție „atinge” ținta. Experții în glaucom propun că starea redox sistemică a NAD⁺ s-ar putea corela cu susceptibilitatea nervului optic (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). În practică, studiile clinice ar putea măsura NAD⁺ plasmatic (sau vitamerii săi nicotinamida, acidul nicotinic) înainte și după suplimentare pentru a evalua impactul metabolic. Alte analize ar putea urmări bioenergetica celulară (de exemplu, funcția mitocondrială a PBMC).

- Panouri Inflamatorii/SASP. Deoarece glaucomul legat de îmbătrânire implică inflamație și senescență, profilarea citokinelor în sânge sau fluide oculare ar putea servi drept indicator. De exemplu, nivelurile de IL-6, TNF-α, IL-1β, CCL2 (MCP-1) sau β-galactozidază (un marker de senescență) ar putea reflecta mediul tisular. Unele studii au măsurat TGF-β, TNF-α și chemokine în umoarea apoasă sau vitrosul ochilor cu glaucom (pmc.ncbi.nlm.nih.gov), dar chiar și panourile periferice (serice) pot oferi indicii despre inflamația sistemică. Un studiu translațional ar putea include un test de citokine multiplex pentru a vedea dacă un supliment reduce markerii pro-inflamatori sau factorii SASP în comparație cu nivelul inițial.

- Măsuri Structurale OCT. Tomografia în coerență optică (OCT) este un biomarker imagistic non-invaziv deja utilizat clinic. Grosimea RNFL circumpapilară (stratului de fibre nervoase retiniene din jurul discului optic) este o măsură cantitativă a axonilor. Pierderea RNFL apare devreme în glaucom, adesea cu ani înainte de pierderea câmpului vizual (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Astfel, într-un studiu clinic, urmărirea grosimii RNFL (sau a grosimii stratului de celule ganglionare maculare) prin OCT este un obiectiv structural puternic. Dacă un supliment protejează cu adevărat neuronii, ar trebui să încetinească rata de subțiere a RNFL în timp. Măsuri suplimentare bazate pe OCT (cum ar fi morfologia capului nervului optic sau fluxul vascular OCT-A) ar putea fi, de asemenea, explorete.

Împreună, acești biomarkeri (metabolici, inflamatori și imagistici) ar putea fi încorporați în studii translaționale. De exemplu, un studiu ar putea randomiza pacienți cu glaucom la nicotinamidă în doză mare versus placebo (pe lângă picăturile de reducere a PIO) și ar măsura NAD⁺ seric, un panou de citokine inflamatorii și RNFL prin OCT la momentul inițial și la 6-12 luni. Modificările consistente ar putea apoi lega modularea căii longevității de rezultatele clinice. În prezent, astfel de studii integrate sunt în mare parte ipotetice, dar cadrul există.

Lacune și Direcții Viitoare

Transpunerea științei longevității în îngrijirea glaucomului se confruntă cu mai multe lacune. În primul rând și cel mai important, lipsesc studiile clinice de înaltă calitate. Până în prezent, nu există studii randomizate, dublu-orb, care să compare suplimente țintite pe longevitate direct cu tratamentul standard al glaucomului (adică picături de reducere a PIO sau chirurgie) sau cu placebo. Majoritatea datelor umane disponibile sunt rapoarte de caz, serii mici deschise sau asocieri epidemiologice (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Fără RCT-uri, nu putem evalua eficacitatea reală sau dozajul optim.

În al doilea rând, dozajul, formularea și siguranța acestor suplimente pentru pacienții cu glaucom necesită clarificare. De exemplu, nicotinamida la niveluri neuroprotective (1,5–3 g/zi) este mult mai mare decât aporturile dietetice tipice și poate avea efecte secundare. Resveratrolul și curcumina au o biodisponibilitate slabă. Siguranța pe termen lung la persoanele în vârstă (care adesea iau mai multe medicamente) trebuie demonstrată.

În al treilea rând, modul de integrare cu îngrijirea standard este deschis. Orice studiu de suplimente ar fi probabil adjuvant controlului PIO; proiectarea acestora în comparație directă (supliment + terapie PIO vs. terapie PIO singură) este esențială. Obiectivele finale trebuie alese cu atenție: încetinirea pierderii câmpului vizual și a subțierii RNFL pe parcursul a 1-2 ani, împreună cu rezultatele raportate de pacient.

În cele din urmă, biomarkerii înșiși necesită validare. De exemplu, rămâne de dovedit că creșterea NAD⁺ în sânge se traduce în NAD⁺ retinian sau în neuroprotecție. În mod similar, care citokine reflectă cel mai bine stresul glaucomatos nu este ferm stabilit.

Pe scurt, există cercetări de laborator încurajatoare care sugerează că țintirea AMPK/mTOR, a sirtuinelor, a autofagiei și a senescenței ar putea beneficia glaucomul (Figura 1). Suplimente precum nicotinamida, resveratrolul, curcumina, EGCG și citicolina au mecanisme plauzibile și unele dovezi de susținere (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (iovs.arvojournals.org). Dar o translație riguroasă de la bancul de lucru la patul pacientului rămâne de făcut. Studiile clinice bine concepute, utilizând biomarkerii discutați aici, sunt esențiale pentru a determina dacă aceste intervenții bazate pe longevitate aduc cu adevărat valoare dincolo de reducerea convențională a PIO.

Prin iluminarea legăturilor dintre căile îmbătrânirii și leziunile glaucomatoase, putem trasa o cale de cercetare. În mod ideal, studiile viitoare vor testa regimuri de suplimente țintite (singure sau în combinație) împotriva placebo la pacienți, vor stratifica după biomarkeri de risc (de exemplu, NAD⁺ scăzut, inflamație ridicată) și vor utiliza funcția OCT/CGR ca rezultate. O astfel de muncă ar putea valida în cele din urmă – sau infirma – speranța că modularea căilor longevității poate încetini „hoțul tăcut al vederii”.