Астаксантин: Потужний Антиоксидант для Здоров'я Очей

Окислювальний стрес – дисбаланс між активними формами кисню (АФК) та захисними силами організму – сприяє розвитку багатьох захворювань очей (синдром сухого ока, дегенерація жовтої плями, глаукома, катаракта) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Астаксантин (АХТ) – це червоний ксантофіловий каротиноїд, що міститься у водоростях та морепродуктах (лосось, креветки). Його унікальна структура (полярні кінці та довгий кон'югований ланцюг) дозволяє йому проникати через клітинні мембрани, нейтралізуючи вільні радикали (АФК) як всередині, так і поза клітинами (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). На відміну від звичайних антиоксидантів (вітаміни C/E), АХТ перетинає мембрани і навіть гематоенцефалічний бар'єр, що робить його винятково потужним. Він відомий своєю сильною антиоксидантною, протизапальною та антиапоптотичною дією (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Ці властивості роблять АХТ кандидатом для захисту тканин ока. Останні дослідження показують, що АХТ може модулювати метаболізм та запалення ока, потенційно покращуючи зір та комфорт очей (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).

Антиоксидантна та протизапальна дія в тканинах ока

Астаксантин захищає клітини ока від окислювального пошкодження. У тваринних моделях захворювань ока АХТ зменшував маркери стресу та запалення в сітківці та рогівці. Наприклад, у щурів з діабетом пероральне введення АХТ пригнічувало експресію запальних молекул (наприклад, NF-κB) та окислювальний стрес у сітківці (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov) (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov). У мишачій моделі глаукоми (гострий високий очний тиск) АХТ зберігав гангліозні клітини сітківки, посилюючи антиоксидантний шлях Nrf2/HO-1 та зменшуючи апоптоз (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov). У щурячій моделі глаукоми АХТ знижував окислення білків сітківки та синтазу оксиду азоту-2 (NOS-2) – маркери пошкодження, а також зменшував загибель клітин (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov) (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov). Ці дослідження показують, що здатність АХТ нейтралізувати вільні радикали стабілізує важливі клітини ока під час стресу.

У більш звичайних умовах АХТ також приносить користь поверхні ока та тканинам кришталика. Наприклад, деякі клінічні випробування використовували АХТ для полегшення симптомів цифрової зорової втоми або сухого ока, стверджуючи, що його протизапальна дія (наприклад, зниження NF-κB у війковому тілі) та покращена мікроциркуляція можуть зняти втому (www.mdpi.com). В одному випробуванні на користувачах терміналів візуального відображення (комп'ютерів) добавки АХТ (з іншими антиоксидантами) значно покращили частоту моргання та стабільність слізної плівки. Загалом, антиоксидантні та протизапальні ефекти АХТ, схоже, допомагають підтримувати нормальну функцію та комфорт очей (www.mdpi.com) (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov).

Акомодаційна функція та перенапруження очей

Акомодація – це здатність ока фокусуватися на ближніх об'єктах, використовуючи війковий м'яз для зміни форми кришталика. З віком або після тривалого використання екранів акомодація може сповільнюватися, що призводить до перенапруження очей (астенопії). Кілька досліджень повідомляють, що АХТ може покращити акомодацію. У здорових дорослих віком понад 40 років 4–12 мг АХТ щодня протягом 4 тижнів покращували гостроту зору та скорочували час акомодації (швидше фокусування) (www.mdpi.com). У комбінованому дослідженні добавок дорослі середнього віку, які приймали АХТ (з лютеїном, ДГК тощо) протягом 4 тижнів, показали кращу акомодацію на ближню відстань і вважали завдання «безпроблемними» (менше напруження шиї та розмиття) порівняно з плацебо (www.mdpi.com). Запропонований механізм полягає в тому, що АХТ розслаблює війковий м'яз та посилює кровотік навколо кришталика та сітківки (www.mdpi.com).

Спеціальне 6-тижневе дослідження (9 мг/день АХТ) показало, що серед дорослих віком ≥40 років група, яка приймала астаксантин, підтримувала кращу кориговану гостроту зору після 6 годин використання екрана, ніж група плацебо (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Іншими словами, АХТ допоміг літнім очам протистояти тимчасовому розмиттю, спричиненому тривалою роботою на близькій відстані. У молодших дорослих (оскільки їхня функція війкового м'яза вже сильна) змін не спостерігалося. Ці результати свідчать, що антиоксидантний захист АХТ допомагає старіючому війковому м'язу підтримувати фокус під час стресу (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Загалом, АХТ, схоже, пом'якшує втому очей від роботи з екраном, що відображається в об'єктивних вимірюваннях (гострота зору та реакція зіниць) та симптомах (www.mdpi.com) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).

Очний кровотік та перфузія

Добрий кровотік (перфузія) до сітківки та хоріоїдеї є життєво важливим для здоров'я очей; погана перфузія посилює такі захворювання, як дегенерація жовтої плями та глаукома. Було показано, що астаксантин покращує очний кровообіг. У подвійному сліпому дослідженні за участю здорових добровольців 12 мг/день АХТ протягом 4 тижнів значно збільшили швидкість хоріоїдального кровотоку (виміряну за допомогою лазерної спекл-флоуграфії) (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov). У групі плацебо змін не відбулося. Важливо, що при цій дозі не спостерігалося побічних ефектів. Це свідчить, що АХТ може неінвазивно посилити кровотік сітківки в макулі протягом відносно короткого періоду (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov).

У пацієнтів з проміжною віковою макулярною дегенерацією (ВМД) було досліджено добавку, що містила АХТ (10 мг) у поєднанні з лютеїном, вітаміном D3, фолатом та іншими антиоксидантами. Через 6 місяців вимірювання за допомогою оптичної когерентної томографії-ангіографії (ОКТ-А) показали, що щільність хоріокапілярних судин та товщина хоріоїдеї значно зросли в групі, яка приймала добавки, порівняно з контрольною групою (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Іншими словами, добавка (включаючи АХТ), схоже, покращила тонкий капілярний кровотік під сітківкою в очах з ВМД. (ОКТ-А – це неінвазивний метод візуалізації, який кількісно оцінює кровотік у судинах сітківки та хоріоїдеї.) Ці висновки підтверджують думку, що екстракти, що містять АХТ, можуть покращувати параметри очної перфузії при клінічному застосуванні (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).

Глаукома: Нейропротекція та сурогатні маркери

Глаукома характеризується прогресуючою втратою гангліозних клітин сітківки (ГКС). Хоча зниження внутрішньоочного тиску (ВОТ) є ключовим, окислювальний стрес та кровотік також відіграють роль. Хоча великих досліджень АХТ у пацієнтів з глаукомою поки що не існує, дослідження на тваринах є багатообіцяючими. У щурячій моделі очної гіпертензії АХТ (5 мг/кг/день) нормалізував викликані зорові потенціали (електрофізіологічні сигнали від ГКС), які були уповільнені високим ВОТ (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov). АХТ також зменшував апоптоз сітківки та окислювальне пошкодження при підвищеному тиску (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov) (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov). У мишачій моделі глаукоми нормального тиску (з генетичною втратою ГКС) висока доза АХТ (60 мг/кг) захищала ГКС та знижувала перекисне окислення ліпідів сітківки (рівні 4-HNE) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Аналогічно, у моделі гострої глаукоми (тимчасова ішемія) АХТ пригнічував апоптоз ГКС через шлях Nrf2/HO-1 (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov). Ці доклінічні результати свідчать, що АХТ може захищати клітини зорового нерва за допомогою антиоксидантних та протизапальних механізмів (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov) (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov).

Були також вивчені сурогатні кінцеві точки. Шаблонні викликані зорові потенціали (ВЗП) відображають функцію ГКС; Нагакі та ін. повідомили, що астаксантин покращив реакції ВЗП у людей з хронічним використанням комп'ютера (www.mdpi.com). Звуження зіниць (контрольоване війковим тілом під парасимпатичним тонусом) також покращувалося з АХТ (www.mdpi.com). Це ранні сигнали того, що АХТ може підтримувати нервові елементи зору. Більше того, покращений кровотік сітківки (див. вище) теоретично міг би допомогти при глаукомі, посилюючи перфузію зорового нерва, хоча це потребує додаткових досліджень.

Підсумовуючи, хоча клінічних випробувань АХТ при глаукомі у людини бракує, дані на тваринах показують, що АХТ зменшує окисне пошкодження та загибель ГКС у моделях глаукоми (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Наскільки нам відомо, жодне опубліковане рандомізоване контрольоване дослідження на людині не перевіряло АХТ щодо внутрішньоочного тиску або полів зору при глаукомі. Сурогатні показники (кровотік ОКТ-А, електрофізіологія) з пов'язаних захворювань очей натякають на користь, але остаточні дані, специфічні для глаукоми, очікуються.

Системна витривалість, мітохондріальне здоров'я та старіння

Дія астаксантину поширюється за межі ока. У спортсменів, що займаються видами спорту на витривалість, АХТ, як було показано, покращує продуктивність та відновлення – ймовірно, через мітохондріальні та антиоксидантні шляхи. Недавній огляд підсумовує, що АХТ «може покращити» показники витривалості: швидші велоперегони на час, нижчу частоту серцевих скорочень під час субмаксимальних навантажень, зменшення м'язового болю та вищу ендогенну антиоксидантну здатність (глутатіон цільної крові) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Наприклад, одне дослідження виявило, що 12 мг/день АХТ протягом одного тижня призвели до покращення приблизно на 1,2% у 40-кілометровій велогонці на час (приблизно на 50 секунд швидше) та більшого окислення жирів на фініші (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Інше дослідження повідомило про приблизно на 5% швидше 20-кілометрове велозмагання після 4 тижнів прийому 4 мг/день АХТ (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Навпаки, вища доза (20 мг/день) не покращила продуктивність (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Це свідчить, що помірна доза АХТ може підвищити витривалість (можливо, сприяючи метаболізму жирів та зберігаючи глікоген), не пригнічуючи адаптації до тренувань (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).

На клітинному рівні АХТ відомий тим, що впливає на мітохондрії – «енергетичні станції» клітин. Він може нейтралізувати мітохондріальні АФК (такі як супероксид) та стабілізувати мітохондріальні мембрани. Ксантофіли, такі як АХТ, допомагають гасити супероксидні та пероксильні радикали на внутрішній мітохондріальній мембрані (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). У дослідженнях на тваринах АХТ зберігає кальцієвий баланс у м'язових клітинах під час стресу, запобігаючи набряканню мітохондрій та запуску апоптозу (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Ці дії сприяють біогенезу мітохондрій (створенню нових мітохондрій) та підтримують вироблення енергії. Таким чином, АХТ впливає на мітохондріальне здоров'я, що є критично важливим як для витривалості при фізичних навантаженнях, так і для клітинного старіння.

Говорячи про старіння, астаксантин навіть розглядається як «геропротектор». У моделях нервового старіння АХТ збільшує рівень нейротрофічного фактора мозку (BDNF, який підтримує виживання нейронів) та зменшує окислювальне пошкодження ліпідів, білків та ДНК (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Він також модулює ключові шляхи довголіття: дослідження повідомляють, що АХТ може активувати транскрипційні фактори, такі як FOXO3 (ген, тісно пов'язаний з довголіттям людини), та білки, такі як SIRT1 та Klotho (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Завдяки цим механізмам АХТ теоретично може уповільнювати вікове зниження функцій тканин, включаючи око. Хоча такі ефекти спостерігаються переважно в дослідницьких умовах, вони надають контекст для того, як користь для очей може бути пов'язана зі здоров'ям всього організму: кращі мітохондрії та нижчий системний окислювальний стрес також приносять користь старіючим очам та сітківці.

Дозування, безпека та якість продукту

Клінічні випробування астаксантину використовують помірні щоденні дози. У дослідженнях ока поширені дози 4–12 мг/день. Наприклад, 4 або 12 мг щодня протягом 4 тижнів покращували зір та акомодацію у дорослих (www.mdpi.com). Дослідження хоріоїдального кровотоку використовувало 12 мг протягом 4 тижнів (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov). Інші дослідження у працівників, що працюють з екранами, або спортсменів часто використовують 6–12 мг/день. Вищі дози (20 мг/день) були протестовані в спортивних умовах, часто без додаткової користі (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).

Безпека здається чудовою на цих рівнях. У 4-тижневому дослідженні очного кровотоку (12 мг/день) побічних ефектів не повідомлялося (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov). Широкий огляд безпеки розглянув 87 досліджень на людях (включаючи 35 випробувань з дозою ≥12 мг/день) і не виявив жодних проблем безпеки з натуральними добавками астаксантину (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov). (Повідомлені побічні ефекти зазвичай легкі – наприклад, помаранчевий відтінок шкіри при дуже високому споживанні.) Навпаки, Європейське агентство з безпеки харчових продуктів (EFSA) встановило консервативну прийнятну добову дозу (ADI) 2 мг на основі дослідження на гризунах з синтетичним астаксантином (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov). Ця низька ADI застосовується до синтетичного астаксантину (інша хімічна форма), але іноді екстраполюється на натуральний АХТ. Важливо, що систематичні огляди стверджують, що натуральний астаксантин (наприклад, з водоростей) має широкий запас міцності, переносячи до 12–24 мг/день без проблем (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov).

Якість продукту має значення. Понад 90% комерційно доступного астаксантину виробляється синтетично (для кормів в аквакультурі) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov), тоді як високоякісні добавки використовують натуральний АХТ з водоростей (Haematococcus pluvialis) або дріжджів. Натуральний АХТ часто є етерифікованою формою (зв'язаною з жирними кислотами), тоді як АХТ, отриманий з дріжджів, є вільною формою (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Дослідження на тваринах показують, що етерифікований АХТ з Haematococcus призводить до вищих рівнів у крові, ніж вільний АХТ (pmc.ncbi.nlm.nih.gov), що свідчить про кращу біодоступність. Споживачі повинні шукати підтвердження джерела та чистоти (стороннє тестування, статус алергену). Оскільки синтетичні та натуральні форми відрізняються, дані про безпеку та ефективність з досліджень на людях (і наша дискусія вище) в основному відображають натуральний, харчовий астаксантин (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov).

Підсумовуючи, астаксантин є багатообіцяючою добавкою для здоров'я очей. Його потужна антиоксидантна та протизапальна дія захищає тканини сітківки та переднього сегмента від окислювального пошкодження. У клінічних умовах АХТ покращував зорову функцію під час стресу (використання комп'ютера) та збільшував кровотік сітківки, що потенційно може призвести до зменшення втоми очей та покращення очної перфузії (www.mdpi.com) (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov). Хоча потрібно більше досліджень на людях, доклінічні моделі глаукоми показують нейропротекцію (нормалізована електрофізіологія та виживання клітин) (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Системно, мітохондріально спрямована дія астаксантину підтримує витривалість і може допомогти протидіяти віковому зниженню функцій (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). При застосуванні в типових дозах добавок (4-12 мг/день) натуральний АХТ добре переноситься та є безпечним (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov) (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov). Враховуючи ці багатофункціональні переваги, астаксантин виділяється як легка у прийомі поживна речовина, яка поєднує здоров'я очей та загальне управління окислювальним стресом.

Висновок: Унікальна хімічна структура астаксантину лежить в основі його широкого спектру переваг. Нейтралізуючи АФК та зменшуючи запалення в тканинах ока, він може покращити фокусування та зняти цифрову зорову втому. Покращуючи перфузію ока та мітохондріальну стійкість, він сприяє довгостроковому здоров'ю сітківки. Клініцисти та пацієнти, зацікавлені в ад'ювантній очній терапії, можуть розглянути доказові формули астаксантину (з перевіреними природними джерелами та дозуваннями). Поточні дослідження – включаючи дослідження глаукоми та біомаркерів – уточнять повний потенціал цього каротиноїду у збереженні зору та боротьбі з віковими захворюваннями очей.