trabekelvaerk aldring

# Introduktion Grøn stær (glaukom) er en førende årsag til irreversibel blindhed, kendetegnet ved progressiv død af retinale ganglieceller (RGC'er) og skade på synsnerven. Det involverer ofte forhøjet intraokulært tryk (IOP) på grund af dysfunktion i **trabekelværkets** (TM) afløbssystem, samt aldersrelateret neurodegeneration af RGC-axoner. Alder er den stærkeste risikofaktor: aldring forårsager oxidativ stress, mitokondriel tilbagegang, akkumulering af beskadigede proteiner og celler samt kronisk inflammation – som alle bidrager til glaukompatofysiologi ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9795220/#:~:text=Autophagy%20is%20a%20highly%20conserved,18%20Nixon%20et%20al)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10917531/#:~:text=The%20potential%20mechanisms%20underlying%20glaucomatous,the%20pivotal%20role%20of%20cellular)). Biologer, der studerer aldring (\"levetidsveje\"), har identificeret nøgleregulatorer – **AMPK**, **mTOR**, **sirtuiner**, **autofagi** og **cellulær senescens** – der styrer metabolisk sundhed og vævsvedligeholdelse. Disse veje overlapper med mekanismer ved glaukom: for eksempel er autofagidysfunktion og inflammation forbundet med både neuronal tab og TM-svigt ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9795220/#:~:text=Autophagy%20is%20a%20highly%20conserved,18%20Nixon%20et%20al)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10917531/#:~:text=Senescent%20trabecular%20meshwork%20,to%20ameliorate%20RGC%20death%20and)). Translationel forskning spørger nu, om ernæring eller kosttilskud, der modulerer disse veje, kan beskytte den aldrende synsnerve og TM. Denne artikel kortlægger hver kernevej til glaukombiologi, fremhæver kosttilskud, der påvirker dem, og foreslår biomarkører (som NAD⁺-niveauer, cytokiner og OCT-billeddannelse) til at måle effekter. Vi diskuterer også kritiske huller – især manglen på kontrollerede forsøg, der sammenligner disse kosttilskud med standard IOP-sænkende behandling – som skal adresseres for at bevæge sig fra forskningslaboratoriet til sengekanten. ## Levetidsveje i glaukompatofysiologi ### Energiføling: AMPK og mTOR **AMPK** (adenosinmonofosfat-aktiveret proteinkinase) og **mTOR** (mekanistisk Target of Rapamycin) er næringsstof/energifølere, der regulerer celleoverlevelse og vækst. AMPK aktiveres af lav energi (høj AMP/ADP) og fremmer katabolisme og autofagi, mens mTOR er aktiv ved rigelige næringsstoffer og fremmer vækst og proteinsyntese. I aldrende væv har AMPK-signalering tendens til at falde, mens mTOR-signalering er relativt forbedret ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9795220/#:~:text=match%20at%20L276%20Aging%20,2022)), hvilket undertrykker autofagi og stressresistens. Ved glaukom bidrager dysreguleret AMPK/mTOR til sygdommen: for eksempel kan øget mTOR-aktivitet føre til fibrotisk ardannelse i synsnervehovedet og TM’s ekstracellulære matrix, hvilket forværrer IOP-for

Fra forskningslaboratoriet til sengekanten: Oversættelse af levetidsveje til kosttilskud mod grøn stær

Klar til at tjekke dit syn?